Nasz serwis wykorzystuje pliki cookies. Możesz je wyłączyć w ustawieniach przeglądarki. Dalsze korzystanie z witryny bez zmiany ustawień oznacza wyrażenie zgody na korzystanie z plików cookies.

rozumiem i zgadzam się
Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Wirus Epsteina-Barra a SLE

 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Nie Gru 04, 2005 12:35 pm    Temat postu: Wirus Epsteina-Barra a SLE Odpowiedz z cytatem

Ciekawy artykuł (a co ważne ogólnodostępny) więc pozwoliłam sobie zamieścić skrót najbardziej nas interesujących aspektów, bo z tego co pamiętam kilka osób wspominało o mononukleozie…
Co prawda momentami jest zbyt specjalistyczny, ale troche da się zrozumieć Wink

Udział wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego i chorób nerek.
Bogna Roszkowiak, Zofia I. Niemir
2004.11.09
Postepy Hig Med Dosw. (online), 2004; 58: 390-397

Wirus Epsteina-Barr (EBV) jest szeroko rozpowszechniony na świecie. Ocenia się, że prawie 90% populacji dorosłych przebyło zakażenie tym wirusem. Wzrost zainteresowania EBV wynika przede wszystkim z jego możliwości działania onkogennego. Wyniki badań ostatnich lat sugerują jednak również udział EBV w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego (SLE– systemic lupus erythematosus).

Pierwotne zakażenie EBV występuje najczęściej u dzieci i młodych dorosłych. Zakażenie przenosi się drogą oralną. Może przebiegać pod postacią gorączki, zapalenia gardła, powiększenia węzłów chłonnych, w 50% przypadków przybiera obraz mononukleozy. Przebieg zakażenia u dzieci ma charakter łagodny i samoograniczający się. U osób dorosłych pierwotna infekcja częściej przebiega pod postacią gorączki, zapalenia wątroby z/lub bez żółtaczki, przebieg kliniczny choroby często naśladuje inne zakażenia wirusowe, bakteryjne, choroby reumatyczne oraz rozrostowe. Na podstawie badań serologicznych szacuje się, że zakażeniem jest objętych do 90% osób dorosłych.

Od kilkudziesięciu lat szuka się powiązań między zakażeniem EBV a toczniem rumieniowatym układowym (SLE – systemic lupus erythematosus). Biorąc pod uwagę powszechność występowania zakażenia EBV oraz zaburzenia immunologiczne występujące u chorych na SLE, związki między tymi schorzeniami mogą być bardzo złożone. EBV, będący wirusem, który po zakażeniu pierwotnym przechodzi w fazę latentną w limfocytach B, może być źródłem stałej stymulacji organizmu do wytwarzania przeciwciał. Nie można też wykluczyć sytuacji, w której chorzy na SLE są bardziej podatni na zakażenia EBV z powodu choroby podstawowej oraz prowadzonego leczenia immunosupresyjnego. Możliwe też, że przebieg infekcji w tej grupie chorych jest inny.

Yokochi i wsp. badali grupę chorych na SLE i reumatoidalne zapalenie stawów. Wykazali znamiennie wyższe miana przeciwciał przeciw VCA EBV w obu badanych grupach w stosunku do grupy kontrolnej. Badania przeprowadzono metodą radioimmunologiczną (radioimmunoassay) i za pomocą immunofl uorescencji. U chorych na SLE stwierdzono znamiennie wyższe stężenie IgG w surowicy. U badanych chorych nie stwierdzono wzrostu mian przeciwciał przeciw innym patogenom, takim jak Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae i Rickettsia tsutsugamushi. Na tej podstawie autorzy uznali, że wzrost mian przeciwciał przeciw EBV nie jest jedynie wynikiem poliklonalnej stymulacji limfocytów B, ale stanowi wyraz obrony ustroju przed EBV. Stałe wytwarzanie przeciwciał prawdopodobnie nie wynika z pierwotnego zakażenia EBV, może natomiast być następstwem reaktywacji pierwotnego zakażenia lub powtórnego zakażenia. Autorzy nie badali korelacji między aktywnością SLE a mianami przeciwciał przeciwwirusowych.

W badaniu przeprowadzonym przez Jamesa wśród dużej grupy dzieci chorych na SLE u wszystkich wykazano obecność przeciwciał anty-EBV, w porównaniu z 70% seropozytywnymi przypadkami w grupie kontrolnej.
Z kolei Huggins i wsp. stwierdzili zwiększoną obecność przeciwciał anty-EA u chorych na SLE, w stosunku do grupy kontrolnej, co sugerowało ich zdaniem reaktywację zakażenia EBV.

Wielokrotnie opisywano przypadki mononukleozy przebiegające z jednoczesnym ujawnieniem się tocznia układowego. Dror i wsp. opisali przypadek ostrej infekcji EBV współistniejącej z ujawnieniem SLE. Oprócz przeciwciał anty-dsDNA stwierdzono obecność przeciwciał antykardiolipinowych. Cechy infekcji EBV potwierdzała obecność
przeciwciał przeciw VCA EBV w klasie IgM i IgG. Wystąpiły cechy zespołu nerczycowego i gorsze funkcjonowanie nerek. W biopsji nerki wykazano nadmierną komórkowość kłębuszków nerkowych z ich zaznaczoną lobulizacją oraz segmentalne ogniska sklerotyzacji. W 40% kłębuszków stwierdzono obecność półksiężyców. W kłębuszkach stwierdzono złogi C3, IgM, IgA, IgG. Badaniem immunohistochemicznym potwierdzono obecność antygenów EBV w podocytach.

James i wsp przedstawili hipotetyczny mechanizm powiązań między zakażeniem EBV a rozwojem SLE. Według tych autorów, u osób genetycznie czy środowiskowo predysponowanych do zachorowania na SLE, po zakażeniu EBV dochodzi do wytworzenia przeciwciał, m.in. skierowanych przeciw epitopowi PPPGRRP antygenu EBNA-1. Przeciwciała te mogą krzyżowo reagować z sekwencją PPPGMRPP na splajsosomach. Zmienia to konfi gurację splajsosomów w taki sposób, że może to zainicjować kaskadę reakcji autoimmunologicznej. Autoprzeciwciała przeciw splajsosomom, tzw. przeciwciała anty-Sm i anty-nRNP stwierdzono u 25–40% chorych na SLE.

Duża liczba zakażeń EBV u chorych na SLE skłoniła do poszukiwań defektów w układzie immunologicznym. Kang i wsp. stwierdzili prawie 40-krotnie większą liczbę cząstek EBV w PBMC chorych na SLE, niż w PBMC osób zdrowych. Było to niezależne od liczby limfocytów B, aktywności SLE, zajęcia nerek oraz stosowanego leczenia. W grupie badanej stwierdzono wzrost liczby limfocytów T CD4+ oraz zmniejszenie liczby limfocytów T CD8+ . Tsokos i wsp. badali funkcje limfocytów B i T pochodzących od chorych na SLE zakażonych EBV . Wykorzystali oni
naturalną zdolność limfocytów B zakażonych EBV do stymulacji tworzenia kolonii przez PBMC in vitro. W przypadku zdrowych limfocytów T liczba tych kolonii maleje w czasie 14 dni hodowli. Autorzy pracy wykazali, że limfocyty T, pochodzące od chorych na SLE utraciły zdolność efektywnego hamowania tworzenia kolonii. Limfocyty B pochodzące od chorych na SLE zakażonych EBV zachowały zarówno możliwość stymulowania formowania kolonii, jak i prawidłowej reakcji na supresorowy wpływ limfocytów T od osób zdrowych.

Inną hipotezę dotyczącą roli EBV w rozwoju schorzeń autoimmunologicznych, w tym SLE, przedstawił Pender. Według niego w zakażeniu EBV limfocyty B proliferują, część z nich zostaje wyeliminowana przez limfocyty T CD8+, część przechodzi w stan latencji w różnych narządach docelowych jako komórki pamięci. Stwierdzono, że
limfocyty T pochodzące od chorych na SLE nie są w stanie efektywnie kontrolować zarówno zakażonych EBV limfocytów B, pochodzących od chorych na SLE, jak i zakażonych EBV limfocytów B, pochodzących od osób bez chorób autoimmunologicznych. Zakażone EBV limfocyty B unikają mechanizmu apoptozy dzięki ekspresji antygenu LMP-1. W narządach, w których się osiedliły pełnią funkcję komórek prezentujących antygen. Tam stymulują limfocyty T i B do proliferacji i wytwarzania cytokin. Aktywowane limfocyty CD4+ migrują do zajętych narządów,
tam unikają mechanizmu apoptozy dzięki sygnałom otrzymanym od aktywowanych limfocytów B. Cały proces doprowadza do uszkadzania zajętego narządu, wyzwolenia autoantygenów i dalszej stymulacji stanu zapalnego. Według autora pracy rodzaj choroby autoimmunologicznej może zależeć od typu antygenów zgodności tkankowej klasy II (MHC klasy II).

Lande i wsp. opisali przypadek mononukleozy, w przebiegu której wystąpiły objawy zespołu nerczycowego i pogorszenie funkcjonowania nerek. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono hipokomplementemię. W surowicy chorego nie stwierdzono obecności krioglobulin, przeciwciałprzeciwjądrowych (ANA), ani też przeciwciał przeciw cytoplazmie neutrofilów (ANCA), SS-A, SS-B, czy Sm. W materiale z biopsji nerki stwierdzono cechy ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek (k.z.n.), związanego z kompleksami immunologicznymi oraz zapaleniem drobnych naczyń.

Cały artykuł dostępny jest TUTAJ
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Strona 1 z 1

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group