Nasz serwis wykorzystuje pliki cookies. Możesz je wyłączyć w ustawieniach przeglądarki. Dalsze korzystanie z witryny bez zmiany ustawień oznacza wyrażenie zgody na korzystanie z plików cookies.

rozumiem i zgadzam się
Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Tkanka tłuszczowa a choroby reumatyczne

 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6881
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Czw Sty 10, 2008 9:53 pm    Temat postu: Tkanka tłuszczowa a choroby reumatyczne Odpowiedz z cytatem

Chyba nie było...


autor: Dr med. Bożena Targońska-Stępniak
Katedra i Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej Akademii Medycznej w Lublinie

ŹRÓDŁO

Tkanka tłuszczowa a choroby reumatyczne


Ten aktywny narząd endokrynny bierze udział w kontroli procesu zapalnego poprzez wydzielanie wielu czynnych biologicznie substancji.

Przewlekły proces zapalny towarzyszący chorobom reumatycznym wiąże się często z ujemnym bilansem energetycznym i utratą masy komórkowej ciała. Zmiany te są wynikiem działania cytokin prozapalnych: czynnika martwicy guza (tumor necrosis factor – TNF), interleukiny-1 (IL-1), IL-6, których wysokie stężenia obserwuje się w przebiegu aktywnego zapalenia. W reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS) mogą występować cechy zespołu niedożywienia, określane jako „kacheksja reumatoidalna”, na którą składa się znaczący ubytek masy komórkowej ciała przy jednoczesnym wzroście masy tłuszczowej, co w efekcie daje stabilny ciężar ciała.

Tkanka tłuszczowa odgrywa istotną rolę w utrzymaniu homeostazy energetycznej ustroju, a także w regulacji procesów zapalnych i immunologicznych. Do niedawna była ona uznawana za bierny magazyn zapasów energetycznych dla organizmu, zabezpieczający także przed utratą ciepła. Momentem zwrotnym stało odkrycie w 1994 r. leptyny, peptydu specyficznego dla komórek tkanki tłuszczowej, spełniającego wielokierunkowe funkcje biologiczne. Obecnie białą tkankę tłuszczową określa się jako aktywny metabolicznie, największy narząd endokrynny organizmu. Komórki białej tkanki tłuszczowej (adipocyty) mają zdolność wytwarzania i wydzielania wielu aktywnych biologicznie substancji nazywanych adipocytokinami, wśród których znajdują się cytokiny, enzymy, czynniki wzrostu i hormony. Adipocytokiny wpływają autokrynnie i parakrynnie na adipocyty, ale działają także endokrynnie w odległych tkankach i narządach. Adipocytokiny biorą udział w regulacji procesu odżywania i utrzymania równowagi energetycznej organizmu, insulinowrażliwości, metabolizmu węglowodanów i lipidów, hemostazy, angiogenezy, ciśnienia tętniczego krwi oraz procesów immunologicznych i zapalnych.

Wśród substancji produkowanych przez adipocyty znajdują się między innymi: cytokiny prozapalne (TNF, IL-6), białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), tlenek azotu (NO), enzymy (lipaza lipoproteinowa, angiotensynogen, aromataza, dehydrogenaza 11- hydroksysteroidowa), inhibitor aktywatora plazminogenu (plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1), hormony steroidowe, a także hormony peptydowe specyficzne dla tkanki tłuszczowej: leptyna, adiponektyna oraz, niedawno odkryte, rezystyna i wisfatyna. Obserwacje z ostatnich lat wskazują, że adipocytokiny wytwarzane i uwalniane przez komórki tkanki tłuszczowej mogą być odpowiedzialne za przewlekły, subkliniczny stan zapalny, na przykład w przebiegu zapalnych chorób reumatycznych, a także w otyłości. Coraz częściej tkanka tłuszczowa jest rozpatrywana jako bogate źródło mediatorów prozapalnych, które mogą wywoływać bezpośrednie uszkodzenie śródbłonka naczyń, insulinooporność, a w efekcie rozwój miażdżycy. Takie działania wykazują TNF, Il-6, CRP, leptyna, rezystyna, PAI-1 oraz angiotensynogen. Z kolei inne substancje, jak NO i adiponektyna, działają przeciwzapalnie i zmniejszają oporność na insulinę związaną z otyłością. Najwięcej obserwacji klinicznych dotyczy zmian stężenia leptyny i adiponektyny w przebiegu różnych zapalnych schorzeń o podłożu autoimmunologicznym, zwłaszcza w przebiegu RZS.

Leptyna

Leptyna jest peptydem o masie cząsteczkowej 16 kDa, produkowanym głównie przez adipocyty. Nazwa leptyna pochodzi od słowa greckiego leptos, które oznacza „szczupły”. Jest to substancja chroniąca przed otyłością. Stężenie leptyny w surowicy jest proporcjonalne do tłuszczowej masy ciała, zmniejsza się w wyniku redukcji ciężaru ciała i podczas głodzenia. Wysokie stężenia leptyny obserwuje się w przypadku dobrego stanu odżywienia i otyłości.

Leptyna działa centralnie na poziomie podwzgórza, gdzie na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego zmniejsza apetyt i w ten sposób ogranicza przyjmowania pokarmów, powoduje także zwiększenie zużycia energii. Jednak obok działania centralnego leptyna działa także obwodowo, wpływając na funkcje endokrynne (regulację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza), hematopoezę, układ immunologiczny, rozrodczy i rozwój płodu. Leptyna zmniejsza wewnątrzkomórkowe zasoby lipidów w mięśniach szkieletowych, wątrobie i komórkach β trzustki, co poprawia insulinowrażliwość. U ludzi wrodzony niedobór leptyny wywołuje hipogonadyzm hipogonadotropowy, otyłość oraz zgony zależne od powikłań infekcyjnych.

Badania wskazują, że stężenie leptyny wzrasta podczas infekcji i w przebiegu procesu zapalnego. Leptyna wykazuje wspólne cechy strukturalne i czynnościowe z cytokinami należącymi do rodziny IL-6. Podczas ostrej fazy zapalenia stężenie leptyny rośnie pod wpływem cytokin prozapalnych, z kolei leptyna bierze udział w aktywacji monocytów i pobudza wytwarzanie cytokin prozapalnych (TNF, IL-6) przez makrofagi. Leptyna stymuluje także proliferację limfocytów T, chroni je przed apoptozą oraz ukierunkowuje różnicowanie komórek T do odpowiedzi typu Th1. Równocześnie leptyna wykazuje cechy działania przeciwzapalnego, co wyraża się zwiększeniem produkcji IL-4 i uwalniania antagonisty receptora IL-1 (IL-1Ra). Sugeruje się, że podczas ostrego procesu zapalnego leptyna może być traktowana jako białko ostrej fazy pochodzące z tkanki tłuszczowej, wspomagające układ immunologiczny. Natomiast w przewlekłym zapaleniu długotrwała stymulacja tkanki tłuszczowej przez cytokiny prozapalne powoduje hamowanie produkcji leptyny.

W modelach doświadczalnych stwierdzono, że myszy z niedoborem leptyny były oporne lub mniej wrażliwe na rozwój indukowanego antygenem zapalenia stawów lub innych schorzeń immunologicznych. U ludzi chorych na RZS podczas głodzenia obserwuje się złagodzenie parametrów klinicznych i biochemicznych aktywności choroby, co wiąże się z obniżeniem poziomu leptyny i przesunięciem odpowiedzi immunologicznej w kierunku Th2.

Dane z literatury dotyczące roli leptyny w przebiegu zapalnych chorób reumatycznych są niejednoznaczne. U chorych na RZS obserwowano stężenia leptyny porównywalne, niższe lub wyższe niż w grupach ludzi zdrowych lub chorych na chorobę zwyrodnieniową stawów.

Badania własne wykazały związek podwyższonego stężenia leptyny z postacią destrukcyjną RZS. Zaobserwowano także, że w grupie z długotrwałym RZS (ponad 10 lat) stężenie leptyny było istotnie wyższe u chorych z większą aktywnością choroby. Wyniki badań wskazywały na ryzyko agresywnego przebiegu RZS w razie podwyższonego stężeniu leptyny w surowicy.

Adiponektyna

Adiponektyna jest peptydem zbudowanym z 244 aminokwasów, wykazującym podobieństwo strukturalne ze składową C1q dopełniacza (stąd określenie adipocyte complement-related protein, Acrp 30), kolagenem VIII i X. Jest adipocytokiną, która w krążeniu fizjologicznie występuje w najwyższym stężeniu, stanowiąc około 0,05% białek surowicy krwi. Stężenie adiponektyny jest ujemnie skorelowane z masą tłuszczową ciała i istotnie obniża się w przebiegu zaburzeń metabolicznych (otyłości, insulinooporności, cukrzycy typu 2, dyslipidemii, chorobie niedokrwiennej serca). Stężenie adiponektyny jest odwrotnie proporcjonalne do ciężaru ciała i poziomu insuliny oraz CRP, wykazuje też podobny związek z innymi tradycyjnymi czynnikami ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Dodatnią korelację wykazano natomiast pomiędzy poziomem adiponektyny i HDL-cholesterolu. Z badań wynika, że najskuteczniejszym sposobem prowadzącym do podwyższenia poziomu adiponektyny jest właściwa korekta ciężaru ciała, a także skuteczna kontrola glikemii poprzez dietę lub leczenie farmakologiczne.

Adiponektyna wpływa na metabolizm glukozy i lipidów, procesy zapalne, funkcję śródbłonka; jej główne działanie polega na zwiększeniu oksydacji lipidów oraz wrażliwości na insulinę.

Uważa się, że adiponektyna wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne, inaczej niż inne adipokiny. Adiponektyna działa przeciwmiażdżycowo poprzez hamowanie reakcji zapalnej w komórkach śródbłonka naczyń, hamowanie proliferacji i migracji komórek mięśni gładkich naczyń oraz zmniejszenie ekspresji cząsteczek adhezyjnych w śródbłonku. Hamuje także adhezję monocytów do komórek śródbłonka i przekształcenia makrofagów w komórki piankowate. Adiponektyna poprawia wrażliwość komórek na insulinę, obniża stężenie krążących kwasów tłuszczowych oraz triglicerydów w komórkach mięśni i wątroby. Zmniejsza także nasilenie odpowiedzi zapalnej poprzez zahamowanie aktywności fagocytarnej makrofagów i produkcji TNF, a także hamuje proliferację komórek mielomonocytarnych poprzez indukcję ich apoptozy. U chorych na RZS obserwowano znacząco wyższe w porównaniu z grupą kontrolną stężenia adiponektyny. Rozważa się prawdopodobny mechanizm kompensujący zwiększoną aktywność prozapalnie działającej leptyny, przy czym obie adipocytokiny (leptyna i adiponektyna), działając przeciwstawnie, kontrolowałyby zmiany metaboliczne w przebiegu przewlekłego procesu zapalnego.

Rezystyna i wisfatyna

Rezystyna jest białkiem należącym do rodziny „cząsteczek podobnych do rezystyny” (resistin-like molecules), znanych także jako „obecne w strefie zapalenia” (found in inflammatory zone). Rezystyna została początkowo wykryta u myszy, u których jest produkowana przede wszystkim w adipocytach; u ludzi głównym źródłem rezystyny wydają się być makrofagi. Rezystyna wywołuje w komórkach mięśni i wątroby oporność na insulinę – stąd wzięła się jej nazwa. U ludzi obserwuje się indukowaną przez rezystynę insulinooporność w przebiegu sepsy i innych procesów zapalnych. U chorych na RZS nie obserwowano różnicy stężeń rezystyny w porównaniu z grupą kontrolną, co wskazuje, że rezystyna nie należy do głównych adipocytokin zaangażowanych w patogenezę RZS.

Wisfatyna jest ostatnio odkrytą adipocytokiną, produkowaną i wydzielaną głównie przez trzewną tkankę tłuszczową. Wisfatyna ułatwia adipogenezę, a równocześnie wiąże się i aktywuje receptory insuliny, wywołując efekt naśladujący działanie insuliny zarówno w warunkach in vitro, jak in vivo. Nie jest pewne, jaką rolę wisfatyna odgrywa w patogenezie zapalnych chorób reumatycznych. W stanie kacheksji reumatoidalnej może działać kompensacyjnie, umożliwiając gromadzenie trzewnej tkanki tłuszczowej. U chorych na RZS obserwowano podwyższone stężenia wisfatyny.

Rola tkanki tłuszczowej

Coraz więcej danych świadczy o tym, że tkanka tłuszczowa jest aktywnym narządem endokrynnym, biorącym udział w kontroli procesu zapalnego poprzez wydzielanie wielu czynnych biologicznie substancji, wśród których znajdują się klasyczne cytokiny prozapalne, chemokiny i peptydy hormonalne. Zwiększona masa tkanki tłuszczowej i otyłość kojarzone są zwykle w populacji ogólnej z większą umieralnością. Inną, paradoksalną zależność opisano natomiast u chorych na RZS. Wykazano mianowicie, że niski wskaźnik masy ciała (BMI) – poniżej 20 kg/m2 – jest u tych osób czynnikiem ryzyka wcześniejszego zgonu, zwłaszcza z przyczyn sercowo-naczyniowych. Wyższe BMI u chorych na RZS wydaje się zmniejszać ryzyko śmierci. Równocześnie jednak opisywane były próby stosowania w leczeniu RZS diet z ograniczeniem przyjmowanych posiłków i redukcją ciężaru ciała. Obserwowana wtedy poprawa stanu klinicznego wiązała się ze znaczącym obniżeniem poziomu leptyny.


Wszystkie opisane doniesienia wskazują, że tkanka tłuszczowa może mieć istotny wpływ na aktywność procesu zapalnego oraz powikłania pojawiające się w przebiegu chorób zapalnych.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
ludmila_07
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 21 Lis 2007
Posty: 3621

PostWysłany: Sob Sty 12, 2008 4:00 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

DziEki Robert za kolejną porcję nowych dla mnie zupełnie informacji.
przy moim teraźniejszym BMI lepiej bym była chora na RZS
_________________
W swojej walce z życiem stań po stronie życia - Franz Kafka

W naszym życiu jak na palecie artysty jest jeden jedyny kolor, który nadaje znaczenie życiu i sztuce - kolor miłości
Mark Chagall
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email Numer GG Tlen
czaja
Kadet
Kadet


Dołączył: 20 Lut 2008
Posty: 43

PostWysłany: Sro Lip 09, 2008 9:52 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Jak to dobrze ,że zawsze jest temat który mnie dotyczy ,więc bardzo proszę o pomoc .Na początku był rumień guzowaty[tak mówią],zginął i powiększyły się węzły chłonne i spadły białe ciałka krwi ,wzrosły limfocyty ,potem spadły znowu białe ciałka ,spadły limfocyty ,ale wzrosły monocyty ,potem pojawiły się bolesne grudy w udach ,było ich coraz więcej ,wzrosło WBC ,monocyty trochę spadły i zaczęło przybywać grud ,grudek -uciski pod pachami ,w pachwinach ,grudki w dołach łokciowych [to nie węzły USG]-STRASZNIE TO BOLI ,rozpycha mięśnie -może Wiecie co to może być ,może ktoś ma coś podobnego .Bardzo proszę opomoc -lekarze nie mają pomysłu co to jest ,a jest to nie do zniesienia [chodzę z tym 4 miesiac ]
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Rozterka
Kadet
Kadet


Dołączył: 05 Lis 2007
Posty: 37
Skąd: Śląsk

PostWysłany: Wto Sie 17, 2010 3:34 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

czaja napisał:
Jak to dobrze ,że zawsze jest temat który mnie dotyczy ,więc bardzo proszę o pomoc .Na początku był rumień guzowaty[tak mówią],zginął i powiększyły się węzły chłonne i spadły białe ciałka krwi ,wzrosły limfocyty ,potem spadły znowu białe ciałka ,spadły limfocyty ,ale wzrosły monocyty ,potem pojawiły się bolesne grudy w udach ,było ich coraz więcej ,wzrosło WBC ,monocyty trochę spadły i zaczęło przybywać grud ,grudek -uciski pod pachami ,w pachwinach ,grudki w dołach łokciowych [to nie węzły USG]-STRASZNIE TO BOLI ,rozpycha mięśnie -może Wiecie co to może być ,może ktoś ma coś podobnego .Bardzo proszę opomoc -lekarze nie mają pomysłu co to jest ,a jest to nie do zniesienia [chodzę z tym 4 miesiac ]


Witam.
Chciałam zapytac czy zostałaś w końcu dobrze zdiagnozowana?

mam jeszcze pytanie , czy słyszeliście o czymś takim jak reumatyzm komórek tłuszczowych , moja ciocia ze Szwecji powiedziała, ze na cos takiego choruje i że to bardzo rzadka postac choroby reumatoidalnej.
leczona była sterydami . Nie mam w tej chwili z nia kontaktu zeby się więcej dowiedzieć.

Ja po okresie trzy letniej remisji mam znowu dolegliwości stawowe , zauważyłam tez ,ze w ostatnich miesiącach zmienił mi sie odcień skóry i pojawoło się kilka zółtych grudek na skórze. Z uwagi na nieustepujący po NLZP ból barku i oraniczona ruchomosć ramienia, dostalam skierowanie do ortopedy chociaz w prześwietleniu nic nie wyszło.
Mam nadzieje ,że ort skieruje mnie do reumatologa.
_________________
To, że czegos nie rozumiesz, nie znaczy ,że nie istnieje.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Margaret74
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Paź 2008
Posty: 5531
Skąd: Puszcza Notecka

PostWysłany: Wto Sie 17, 2010 5:40 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

a czytałaś może artykuł,wklejony przez Roberta?
_________________
"Pieniądze szczęścia nie dają. Dopiero zakupy."Marlin Monroe

Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email Odwiedź stronę autora
Rozterka
Kadet
Kadet


Dołączył: 05 Lis 2007
Posty: 37
Skąd: Śląsk

PostWysłany: Wto Sie 17, 2010 7:20 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Czytałam go wcześniej, w kilku miejscach w internecie. Ale z niego wynika,że leptyna czyli hormon produkowany przez komórki tłuszczowe, zaostrza stany zapalne w chorobach autoimmunologicznych , nie jest to jednak jednoznaczne z "reumatyzmem" tych komórek.

W uzupełnieniu artykułu, odnośnie leptyny dodam ,że aktualnie uważa się iż leptyna działa nie tyle w podwzgórzu, co w pniu mózgu , jej szlak pokrywa się ze szlakiem serotoniny.

Tutaj żródło
_________________
To, że czegos nie rozumiesz, nie znaczy ,że nie istnieje.


Ostatnio zmieniony przez Rozterka dnia Wto Sie 17, 2010 7:25 pm, w całości zmieniany 1 raz
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Margaret74
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Paź 2008
Posty: 5531
Skąd: Puszcza Notecka

PostWysłany: Sro Sie 18, 2010 9:33 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

trochę pobuszowałam,bo zastanawia mnie ten wątek...

REUMATYZM TKANEK MIĘKKICH – CODZIENNE WYZWANIE DLA LEKARZA RODZINNEGO.

Prof. dr hab. Leszek Szczepański
Katedra i Kliniki Reumatologii AM w Lublinie

Co trzeci lub co czwarty dorosły pacjent, który zgłasza się do lekarza ogólnego
podaje skargi „reumatyczne” (2). Zdecydowana większość tych skarg pochodzi z tkanek miękkich układu ruchu (4). Spostrzeżenia te oparte są na wynikach badań przeprowadzonych przez Klinikę Reumatologii AM w Lublinie.
Jak traktować pojęcie „reumatyzmu tkanek miękkich”? Na pewno nie jako termin diagnostyczny, nie jako rozpoznanie dla pacjenta. Samo określenie mówi tylko, że przewlekły ból w układzie ruchu pochodzi z tkanek miękkich.

PATOGENEZA
Najczęstszy mechanizm bólu z tkanek miękkich układu kostno - szkieletowego
związany jest z wielokrotnymi powtarzanymi naprężeniami.
Przez pojęcie „naprężenia” rozumie się powtarzane rozciąganie tkanek miękkich,a także powtarzany nacisk na te tkanki i długotrwałą wibrację narzędzia pracy.Stopień uszkodzenia tkanek, który powstaje w tych mechanizmach, jest zależny głównie od stopnia wielokrotności (czasu działania) ruchu, ale ważną rolę odgrywa również siła jego działania. Istotnymi czynnikami patogenetycznymi są również: nieprawidłowe ułożenie kończyny podczas pracy i nieprawidłowa postawa ciała (5).Pojawienie się i intensywność objawów klinicznych uszkodzenia tkanek miękkich układu ruchu powstałego w wyniku powtarzanych naprężeń jest zależne od czynników ryzyka. Najważniejszym z nich jest wiek. Szybkość pojawienia się uszkodzenia tkanek
miękkich ze stopniem zmian inwolucyjnych składników macierzy tkanki łącznej. Niewątpliwą rolę odgrywa również płeć, objawy bowiem znacznie częściej i wcześniej pojawiają się u kobiet. Nieprawidłowa budowa elementów układu ruchu jest również czynnikiem sprzyjającym powtarzaniu zmian patologicznych. Ilustracją tej zależności jest zbyt wąski kanał nadgarstka, który stanowi znany czynnik ryzyka ucisku na nerw pośrodkowy.
Ważnym czynnikiem ryzyka pojawienia się bólu w układzie ruchu jest szczególna sylwetka psychologiczna pacjenta. Wyniki badań prowadzonych
w zakładach pracy jednoznacznie wskazują na istotny i duży udział czynników
psychologicznych w ujawnieniu się i intensywności zespołów bólowych układu ruchu u osób zatrudnionych na stanowiskach pracy, które wymagają często wykonywania stałych ruchów.
Badania prowadzone w ostatnich latach wskazują, że wielokrotne naprężenia mogą być powodem zmian czynnościowych i anatomicznych. Zmiany dotyczą tkanek, komórek i macierzy tkanki łącznej. Dochodzi do aktywacji enzymów i w miejscu uszkodzenia pojawiają się hormony tkankowe oraz limfokiny. Zachodzą zmiany w białkach substancji podstawowej tkanki łącznej.
Na poziomie tkanek poddawanych powtarzanym naprężeniom notuje się wzmożony przepływ krwi, potwierdzony zarówno badaniami izotopowymi, jak i dopplerowskimi. Powstaje obrzęk tkanek, który może dotyczyć także szpiku kostnego. Dochodzi do mechanicznego uszkodzenia i mikroprzerwania włókien tkanek ścięgien przyczepów i więzadeł. W tkankach tych, jak również w mięśniach szkieletowych, pojawiają się początkowo odczyny zapalne, a następnie wtórne procesy regeneracyjne.Obserwacje prowadzone w ostatnich latach zwróciły uwagę na nie zauważane dotychczas zewnątrzpochodne, chemiczne przyczyny uszkodzeń tkanek miękkich okołostawowych. Szczególnie liczne doniesienia dotyczą dwóch grup leków: antybiotyków
z grupy fluorochinolonów oraz witaminy A i jej pochodnych.
Obserwowano zapalenia ścięgien Achillesa u chorych leczonych fluorochinolami po transplantacji nerek. Wiadomo również, że długotrwałe przyjmowanie wyższych dawek witaminy A nasila objawy bólowe u chorych z zespołem bólu mięśniowo-powięziowego i zespołem fibromialgii.
Wrodzone wady w budowie kości prowadzą do uszkodzeń tkanek miękkich w wyniku nieprawidłowych i długich naprężeń. Wrodzone zaburzenia w budowie i składzie kolagenu usposabiają do uszkodzenia tkanek, w których kolagen jest głównym budulcem. Osoby,które posiadają antygen HLA-B27 są bardziej podatne na zapalenia ścięgien i ich przyczepów, nawet bez współistnienia zmian stawowych. Dobrze znane jest zjawisko nasilenia i występowania bólów układu ruchu w zakażeniach bakteryjnych i wirusowych oraz chorobach pasożytniczych. Zaburzenia hormonalne, szczególnie choroby tarczycy
i przysadki, oraz takie choroby metaboliczne, jak hiperlipidemia czy ochronoza, mogą wywoływać zarówno zmiany, jak i bóle pochodzące z tkanek okołostawowych.
Głównym objawem uszkodzenia tkanek okołostawowych jest ból. Jego intensywność
est w znacznym stopniu uwarunkowana czynnikami psychicznymi. Szczególne znaczenie tym czynnikom przypisuje się w patogenezie zespołu fibromialgii. Postawy roszczeniowe przyczyniają się do intensyfikacji i utrwalania objawów bólowych.
Częste i czasem na pozór tylko banalne choroby tkanek miękkich układu ruchu mają swoje przyczyny, które - choć w większości przypadków są łatwe do ustalenia - rzadko tylko bywają odkrywane przez lekarza. Ustalenie tych przyczyn może być kluczem do leczenia oraz zapobiegania tym chorobom.

KLASYFIKACJA
Nie istnieje powszechnie przyjęta klasyfikacja zespołów klinicznych RTM. Opierając się na patomechaniźmie można podzielić je na wywołane przeciążeniem i/lub napięciem tkanek i takie, w których ten czynnik nie odgrywa roli. W wielu jednak przypadkach rola przeciążenia jest prawdopodobna, ale niepewna. Pod względem zmian patomorfologicznych
można podzielić na zespoły, w których ból jest objawem stanu zapalnego (tendinits, bursitis) i takie, w których element odczynu zapalnego nie pojawia się (fibromialgia, z. przeciążeniowe). Te pierwsze dotyczą zmian miejscowych, drugie mogą manifestować się bólem uogólnionym lub regionalnym.
Podział na zespoły z bólem uogólnionym i miejscowym ma znaczenie praktyczne. Nie ma uzasadnienia, by zaliczyć do RTM takie stany, jak ból udzielony, promieniujący do tych tkanek z uszkodzonych bądź zmienionych zapalnie kości, stawów i narządówwewnętrznych, ból neurogenny, w przebiegu zapaleń mięśni, zapaleń wielonaczyniowych, chorób metabolicznych, bakteryjnych, wirusowych i innych. Prawdopodobieństwo istnienia
tych przyczyn bólu winno być przedmiotem wnikliwej analizy lekarskiej. Dopiero po ich wykluczeniu należy rozpatrzyć, czy badany zespół bólowy spełnia kryteria jednego z niżej wymienionych (3).

ZESPOŁY PRZECIĄŻENIA
Ból związany z ostrym przeciążeniem aparatu ruchu, powstający szczególnie łatwo w organizmach nie wytrenowanych jest zjawiskiem znanym każdemu. Trudniej jest czasem, dopatrzyć się związku przyczynowego gdy przeciążenie ma charakter przewlekły, powtarzający się, np. w okresie intensywnej nauki nowej umiejętności ruchowej, jak prowadzenie samochodu (bóle kończyn górnych i obręczy barkowej), czy jazdy na nartach, przy wadach postawy, oszczędzaniu chorej kończyny dolnej itp.

ZESPÓŁ POWTARZANYCH NAPRĘŻEŃ (ZPN)
Wprowadzenie przed kilkunastu laty tego terminu było próbą ujęcia w zespół obrazów chorobowych powstałych w wyniku przeciążeń i wielokrotnego napinania tkanek miękkich układu ruchu podczas pracy zawodowej. ZPN został zdefiniowany jako niespecyficzny, miejscowy zespół bólowy, bez określonej choroby mięśnia, ścięgna lub kości, który powstał w związku ze szczególnym charakterem pracy fizycznej. W typowych przypadkach ból
rozpoczyna się od nadgarstków i przedramion, rozprzestrzeniając się na ramiona, obręcz barkową, szyję i ścianę klatki piersiowej, przyjmując charakter przewlekły. Do rozpoznania potrzebne jest wykazanie wyraźnego związku z naprężeniami mięśni podczas pracy oraz współistnienia wzmożonego napięcia nerwowego lub depresji. Chorzy na ZPN, podobnie jak chorzy na fibromialgię, skarżą się na zaburzenia snu i zmęczenie poranne. Towarzyszy tym
objawom wrażliwość fibromialgicznych punktów tkliwych, ale tylko położonych powyżej pasa, a także stawów i fałdu skórnego ponad m. kapturowym. Do obrazu należą również poczucie obrzęku kończyn górnych, osłabienie siły zacisku ręki, parestezje oraz zależność natężenia bólu od napięć emocjonalnych i temperatury otoczenia. W postępowaniu leczniczym zaleca się regularne łagodne ćwiczenia fizyczne, zmianę charakteru pracy i w przypadkach z dokuczliwymi zaburzeniami snu środki nasenne oraz
trójcykliczne antydepresanty. Nie zaleca się ani intensywnych ćwiczeń fizycznych, ani długiego odpoczynku, ani też niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLP/Z). Wyraźna wyższa zapadalność wśród pracowników wykonujących stale ten sam rodzaj pracy wskazuje, że w powstawaniu ZPN większą rolę mogą odgrywać czynniki psychosocjalne niż mechaniczne.

ZESPÓŁ FIBROMIALGII
Głównym objawem przedmiotowym FM jest ból w układzie ruchu, przewlekły,
o zmiennym charakterze i natężeniu, uogólniony, a więc odczuwany powyżej i poniżej pasa i po prawej i po lewej stronie oraz w okolicy kręgosłupa. Przyjęte szeroko kryteria ACR z 1990 roku za konieczną dla rozpoznania uznają tkliwość 11 z 18 tzw. punktów tkliwych (TP). Tkliwość tę określa się naciskiem opuszki palca badającego do nacisku równego około
4 kg, zwiększając siłę nacisku o 1 kg /sek. Oczekiwaną reakcją chorego jest „stop” lub „boli”, czasem grymas twarzy lub cofnięcie kończyny lub tułowia dla zmniejszenia nacisku. Wcześniej proponowane kryteria zakładały współistnienie innych, często spotykanych cech, jak zaburzenia snu, poczucie zmęczenia (szczególnie po przebudzeniu), sztywność, zależność dolegliwości od stanu napięcia nerwowego, niskiej temperatury i zmian atmosferycznych, zaburzenia czynnościowe, a wśród nich często objawy jelita drażliwego.
Najbardziej charakterystyczną cechą demograficzną jest uderzająca przewaga kobiet, określana na 90% do 99%. Zalecenia lekarskie ograniczają się do unikania napięć psychicznych, uregulowanego trybu życia, ćwiczeń fizycznych np. aerobiku, i stosowania amitryptyliny lub innych
antydepresyjnych leków trójcyklicznych. Stosowanie anelgetyków lub NLP/Z jest na ogół uważane na niecelowe, chociaż mogą one zmniejszyć ból i w praktyce są często stosowane. Szereg pomysłów innych metod terapeutycznych nie zyskało dotychczas szerokiej akceptacji, chociaż w ostatnich latach wykazano, że inhibitory receptorów serotoniny mogą okazać się skuteczne u części chorych.

ZESPÓŁ BÓLU MIĘŚNIOWO-POWIĘZIOWEGO (ZBM-P)
ZBM-P to miejscowy zespół bólowy odcinka mięśnia, charakteryzujący się nagłym początkiem, wyczuwalnym napięciem włókien i obecnością punktu spustowego (PS), którego badanie palpacyjne wyzwala odruchową reakcję chorego i pojawienie się bólu z promieniowaniem wzdłuż kończyny lub tułowia, o tym samym charakterze co ból samoistny. Zwolennicy wyróżniania ZBM-P uważają, iż należy do niego zaliczyć wiele miejscowych zespołów, jak bóle krzyża, karku, pleców, głowy i okolicy stawu żuchwowego. W leczeniu zaleca się rozciąganie mięśnia z następowym oziębianiem, miejscowe iniekcje
kortykosteroidów lub środków znieczulających albo akupunkturę.
Wykrycie PS ma jednak niewielki walor specyficzności. Taką samą reakcję bólową wywołać można w licznych przypadkach zespołu fibromialgii i entezopatii. Istnienie wiązki napiętych włókien mięśniowych jest bardzo subiektywnie oceniane przez lekarzy. Prawdopodobnie jak dla zespołu fibromialgii, dla przypadków ZBM-P nie znaleziono wspólnego mianownika patogenetycznego.

CHOROBY PRZYCZEPÓW ŚCIĘGIEN I WIĘZADEŁ (Entezopatie – EP)
Pojęcie EP pochodzi z greckiego enthesis = przyczep. Termin EP oznacza
uszkodzenie przyczepu powstałe głównie w wyniku wielokrotnego urazu – napinania mięśnia lub więzadła. Późnymi następstwami tych procesów mogą być wyrośla kostne w przyczepie – entezofyty. Większość EP przebiega bez entezofytów, większość entezofytów jest klinicznie niemych. Krótkie i użyteczne pojęcie EP jest mało znane poza środowiskiem
reumatologów. Dla ortopedów są to choroby ścięgien, czasem z określeniem „przyczepowe” (insertional).EP charakteryzują się ostrymi, przeszywającymi bólami z promieniowaniem ku obwodowi, wyzwalanymi napięciem mięśnia lub uciskiem przyczepu opuszką palca badającego. Przy większych podrażnieniach tępy ból może pojawić się w spoczynku. Niektóre EP wikłają się przejściem zapalenia z wysiękiem w sąsiadujących strukturach, jak kaletki maziowe (barku, krętarza, pięty) czy staw kolanowy (EP m. czworogłowego uda).
Najlepszym testem diagnostycznym jest wybitna poprawa po jednej lub dwóch iniekcjach miejscowych kortykosteroidów. Można wyróżnić tyle EP ile jest przyczepów ścięgien i więzadeł. Lokalizacje najczęstszych EP to: nadkłykcie, boczny („łokieć tenisisty”) i przyśrodkowy („łokieć gracza w golfa”) k. ramiennej, guzek większy i mniejszy k. ramiennej (EP stożka ścięgnistego), krętarz większy kości udowej (zespół krętarzowy), guzkowatość k. piętowej i krawędzie rzepki

.ZAPALENIA ŚCIĘGIEN (ZS)
Ostre ZS charakteryzuje się krepitacjami i rzadko jest traktowane jako forma RTM. Przewlekłe ZS łatwo jest pomylić z innymi, miejscowymi zespołami bólowymi. Obecność wysięków w pochewkach ścięgien prostowników palców stóp i rąk zginaczy palców stóp może przypominać zapalenia stawów: nadgarstkowego bądź skokowego. W ZS zginaczy palców rąk w części proksymalnej dominują objawy zespołu kanału nadgarstka, w części
dystalnej – „zatrzaskiwanie” palca. Przewlekły ból i wywoływanie ostrego bólu rozciąganiem ścięgna, w mniejszym stopniu uciskiem, to cechy pozostałych przewlekłych ZS, wśród których najczęstszymi są: ZS głowy długiej m. dwugłowego, m.m. odwodziciela długiego i prostownika krótkiego kciuka (ZS de Quervein) oraz ścięgna Achillesa. ZS mogą być pierwszymi objawami niektórych chorób ogólnoustrojowych jak RZS czy z. Reitera. Ostatnio
zwrócono uwagę na pojawienie się ZS po leczeniu fluorochinolonami. Za najczęstsze przyczyny pierwotnych ZS uważa się mikrourazy i powtarzalne naprężenia. Większość przypadków może być leczona wyłącznie miejscowo, unieruchomieniem kończyny, jednorazowym podaniem miejscowym kortykosteroidów, fizykoterapią i farmakoterapią przezskórną.

ZAPALENIA KALETEK MAZIOWYCH (ZKM)
Ponad 150 kaletek ułatwia poślizg elementów układu ruchu i skóry. Wszystkie one mogą ulegać procesom zapalnym manifestowanym przewlekłym bólem. Rozpoznanie ZKM położonych głęboko może być trudne bez badań pomocniczych jak MRI. Wysięk i kaletkach, które posiadają komunikację ze światłem jam kolanowych, biodrowych i barkowych może tworzyć duże torbiele. Wysiękowe ZKM położonych podskórnie: przedrzepkowej, łokciowej
i palucha (bunion) objawia się bolesnymi, chełboczącymi tworami, czasem
z zaczerwienieniem przylegającej skóry. Przewlekłe zespoły bólowe powstają najczęściej w wyniku ZKM pięty, okolicy krętarza większego i podbarkowej. Zlepne zapalenie tej ostatniej jest przyczyną jednego z najczęstszych zespołów bólowych i najczęstszą przyczyną ograniczenia ruchomości barku. ZKM podbarkowej poświęcono najwięcej publikacji, a wiedza medyczna o patomechaniźmie i morfologii zmian oraz leczeniu poszerzyła się ostatnio bardzo w związku z wprowadzeniem MRI, a także artroskopii diagnostycznej
i zabiegowej oraz zabiegów operacyjnych.

ZESPÓŁ KANAŁU NADGARSTKA (ZKN)
Wiodącym objawem ZKN są parestezje rąk, głównie nocne, jedno- lub obustronne, ukryte zwykle pod wieloznacznym określeniem „ból”, neologizmami, bądź poczuciem obrzęku stawów. Najczęstszą przyczyną akroparestezji nocnych jest ZKN, najczęstszą przyczyną ZKN jest przeciążeniowe, przewlekłe ZS zginaczy palców rąk. Chorują najczęściej
kobiety w wieku średnim i starszym, po okresach intensywnych prac domowych lub polowych, zgłaszając się zwykle z gotowym rozpoznaniem „reumatyzmu”. ZKN jest najczęstszą przyczyną bólu i dyskomfortu rąk. Częstość występowania ZKN nie idzie w parze z częstością rozpoznawania. Lekarze pierwszego kontaktu muszą widywać przynajmniej kilka przypadków ZKN miesięcznie. W postępowaniu leczniczym należy zalecić odciążenie lub nawet krótkotrwałe unieruchomienie i iniekcje kortykosterydów pod troczek zginaczy. W cięższych przypadkach postępo-wanie uzupełniamy NLP/Z, środkami moczopędnymi, psychotropowymi i miejscową fizykoterapią. W przypadkach uporczywych lub nawrotach nie można wahać się z decyzją
zabiegu operacyjnego uwolnienia n. pośrodkowego od ucisku.
Wysoka chorobowość na zespoły bólowe wchodzące w skład szerokiego pojęcia „reumatyzmu tkanek miękkich” sprawia, że są one ważnym problemem społecznym, ekonomicznym i medycznym. Większość tych zespołów nie wymaga leczenia ogólnego, a w szczególności nie powinna być leczona niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.Niestety rozpoznania tych zespołów nieczęsto są prawidłowe, a niesteroidowe leki przeciwzapalne nadal stanowią panaceum na wszelkie przewlekłe zespoły bólowe układu ruchu.
Prawidłowe rozpoznanie przyczyny bólu w tkankach miękkich układu ruchu daje
prawdziwą satysfakcję zawodową, gdyż wiele z tych zespołów można leczyć szybko i skutecznie. Nieodzownym warunkiem osiągnięcia biegłości w tej diagnostyce jest poświęcenie czasu na dokładny wywiad i dokładne zbadanie każdego chorego ze skargami na bóle w układzie ruchu

PIŚMIENNICTWO:
1. Szczepański L.: Problemy rozpoznawania zespołów bólowych tkanek miękkich układu
ruchu. Reumatologia, 1996, 34, 372-376.
2. Szczepański L., Piotrowski M., Chudzik D.: Zespoły bólowe układu ruchu jako problem
lekarza pierwszego kontaktu. Reumatologia, 1996, 34, 376-381
3. Szczepański L.: Diagnostyczne i terapeutyczne problemy bólu w układzie ruchu.
Reumatologia, 1996, 34, 732-734
4. Szczepański L.: Aspekty kliniczne i epidemiologiczne bólu w układzie ruchu.
Reumatologia, 1996, 1, 39-46.
5. Szczepański L.: Patogeneza chorób tkanek okołostawowych. Reumatologia, 1998, 36, 1,
91-98.


Wyczytałam tez w opracowaniu dr Samborskiego i M.Furmaniaka,że zmiany w obejmujące podskórną tkankę tłuszczową nazwano Panniculosisjej etiologia i patogeneza nie jest znana dokładnie,ale wiadomo,że spotyka się ją w okresie poklimakteryjnym,bardzo często u kobiet z otyłością lub zaburzeniami funkcji ciałka żółtego.[sporo tez wnosić może źródło podane przez Rozterkę.
Panniculosis polega na nadmiernym gromadzeniu się tkanki tłuszczowej,gł.w obrębie powierzchni zewnetrznej udi ramion,w okolicach karku,na posladkach,okolicy lędźwiowej czy przyśrodkowych częściach kolan.Przy badaniu widoczne jest pofałdowanie skóry z charakterystycznymi wgłębieniami przypominającymi cellulit lub matrac.Okolice te są bolesne podczas ucisku,a pod skóra wyczuwa się grudki tłuszczu.
Panniculosis różnicować należy z lipomatozami,zespołem rzekomobłoniastym,fibromialgią i innymi schorzeniami miesni i ścięgien.

Leczenie:

Dieta i różne formy fizyko-,kinezy-i psychoterapii.
Z leków stosować można niesteroidowe leki przeciwzapalne,przeciwbólowe jaki psychotropowe.

Reumatologia
pod redakcja prf.Ireny Zimmermann Górskiej i prf.Stefana Mackiewicza[/i]
_________________
"Pieniądze szczęścia nie dają. Dopiero zakupy."Marlin Monroe

Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email Odwiedź stronę autora
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Strona 1 z 1

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group