WWW.TOCZEN.PL

[sam]

Atacicept EMD Serono może skutecznie zmniejszyć aktywność choroby u pacjentów z toczniem z wysoką aktywnością choroby w punkcie wyjściowym, zgodnie z nowymi danymi z badania fazy IIb ADRES II.

Badanie "Osiągnięcie niskiej aktywności choroby przez pacjentów z toczeniem rumieniowatym układowym, poczynając od aktywności wysokiej choroby w 24-tygodniowym, z randomizacją, kontrolowanym placebo, badaniu II fazy Atacicept (ADDRESS II), zostało przedstawione w trakcie ACR w 2017 r. / Coroczne spotkanie ARHP w San Diego.

Atacicept jest białkiem fuzyjnym, które blokuje aktywność białek sygnalizujących stymulator limfocytów B (BLyS) i A ligand indukujący proliferację (APRIL). Badania przedkliniczne wykazały, że atacicept może regulować dojrzewanie komórek B odporności i hamować wytwarzanie autoprzeciwciał, które wyzwalają toczeń.

Wyniki badania fazy 2b ADDRESS II (NCT01972568) niedawno ukazały się w czasopiśmie Arthritis and Rheumatology. Stwierdzono, że atacicept jest bezpieczny i dobrze tolerowany przez pacjentów z toczniem, wykazując jednocześnie potencjał do regulowania odpowiedzi autoimmunologicznych.

W badaniu wzięło udział 306 pacjentów z toczniem, którzy otrzymywali losowo 75 mg lub 150 mg ataciceptu lub placebo raz w tygodniu. Po 24 tygodniach leczenia, 57,8 procent pacjentów otrzymujących 75 mg ataciceptu i 53,8 procent pacjentów otrzymujących 150 mg ataciceptu miało znaczące zmniejszenie aktywności choroby od wartości początkowej. Z grupy placebo 44 procent zaobserwowało znaczną redukcję aktywności choroby. Leczenie również zmniejszyło poziom autoprzeciwciał.

Ta ostatnia analiza, skupiająca się jedynie na 158 pacjentach z wysoką aktywnością choroby w punkcie wyjściowym, pokazuje, że atacicept był również skuteczny w tej grupie.

Wyniki pokazały, że niezależnie od leczenia, 23,4 procent pacjentów osiągnęło niską aktywność choroby, jak określono za pomocą Systemowego Oceny Liszajowego Rumieniowatego Czynnika Indeks 2000 (SLEDAI-2K), wynik 2 lub niższy. Ponadto 12 procent miało wynik SLEDAI-2K równy 2 lub mniej i wymagało dawki prednizonu 7,5 mg / dobę lub mniejszej. Dodatkowe 42,4% osiągnęło poziom SLEDAI-2K wynoszący 4 lub mniej bez głównej aktywności narządów, dawki prednizonu 7,5 mg / dobę lub niższej oraz stabilnej dawki podtrzymującej leków immunosupresyjnych. Pacjenci w tych trzech grupach byli uważani za osoby z niską aktywnością choroby.

Co ciekawe, pacjenci, którzy osiągnęli niską aktywność choroby, byli głównie tymi z większymi odpowiedziami (wskaźnik odpowiedzi SLE-6) i otrzymywaniem wyższej dawki atacepeptu. Pacjenci, którzy otrzymywali 150 mg ataciceptu, byli trzy do pięciu razy bardziej narażeni na osiągnięcie niskiej aktywności choroby niż pacjenci otrzymujący placebo.

Wyniki nadal potwierdzają potencjał atacicept jako leczenia pacjentów z toczniem, w tym pacjentów z wysoką aktywnością choroby. Niemniej jednak, dodatkowe badania testujące atacicept są nadal potrzebne, twierdzą naukowcy.
https://lupusnewstoday.com