|
WWW.TOCZEN.PL "systemic lupus erythematosus"
|
|
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat |
Autor |
Wiadomość |
Monika B Moderator
![Moderator Moderator](http://toczen.pl/moderator.gif)
![](images/avatars/158238158153d528b841ebb.gif)
Dołączył: 14 Lis 2004 Posty: 17307
|
Wysłany: Nie Lut 18, 2007 5:49 pm Temat postu: |
|
|
w klinice kiedys wylądowała dziewczyna 16 letnia sparalizowana , leczono ja Dianą na trądzik okazało sie ,ze po tym dostała wylewu , a stwierdzono na odziale dosyć mocno zaawansowanego tocznia, nie odzyskala władzy w nogach, teraz ma chyba 24 lata czy mniej więcej tyle nie pamietam dokładnie
pamiętam wtedy naszego pof. o malo go sz...g nie trafił jak sie dowiedzial, zrobil co mógl ale to juz wszytko było za pózno, z tocznia opanowali tak ,ze jest teraz na niskej dawce steydów , ale porusza się na wózku _________________ Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal
![](http://emotikona.pl/emotikony/pic/witaj.gif) |
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Robert Moderator
![Moderator Moderator](http://toczen.pl/moderator.gif)
![](images/avatars/11020868424c55c4afbef2e.jpg)
Dołączył: 02 Lut 2006 Posty: 6881 Skąd: Toruń / Warszawa
|
Wysłany: Sro Mar 14, 2007 5:20 pm Temat postu: |
|
|
Niszczycielski gronkowiec
Naukowcy ze Stanów Zjednoczonych opisali na łamach pisma "Nature Immunology", jak główny sprawca zakażeń wewnątrzszpitalnych - gronkowiec złocisty - uniemożliwia skuteczną pracę układu odpornościowego.
Obrona przed infekcją gronkowcem wymaga działania białek tzw. układu dopełniacza. Białka te krążą we krwi w postaci nieaktywnych prekursorów, po wniknięciu patogenów do organizmu rozpoznają i przyczepiają się do bakterii, zmieniają strukturę i niszą komórki bakteryjne, jednocześnie mobilizując do działania więcej komórek układu immunologicznego.
Gronkowiec złocisty produkuje białko o nazwie Efb, które hamuje działanie układu dopełniacza.
Brian Geisbrecht z University of Missouri-Kansas City wraz z kolegami badał strukturę tego białka, zarówno niezwiązanego, jak i w połączeniu z białkami układu dopełniacza.
Naukowcy odkryli, że związanie z białkiem Efb prowadzi do zmiany kształtu białek dopełniacza, co uniemożliwia ich reorganizację i utworzenie białek niszczących komórki bakteryjne oraz wydzielanie substancji - mediatorów stanu zapalnego.
Zdaniem autorów ich praca może pomóc w opracowaniu metody hamowania układu dopełniacza, co byłoby bardzo użyteczne w leczeniu chorób, podczas których dochodzi do nasilonego stanu zapalnego.
źródło, 14.04.2007 |
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Robert Moderator
![Moderator Moderator](http://toczen.pl/moderator.gif)
![](images/avatars/11020868424c55c4afbef2e.jpg)
Dołączył: 02 Lut 2006 Posty: 6881 Skąd: Toruń / Warszawa
|
Wysłany: Pon Mar 19, 2007 4:59 pm Temat postu: |
|
|
Przewodnik Lekarza, 2007; 2: 160-167
Co nowego w diagnostyce i terapii w dermatologii?
autorzy: Jacek Szepietowski, Adam Reich
Wprowadzenie
W ostatnich 20 latach w wielu dyscyplinach medycznych, w tym również w dermatologii, obserwuje się gwałtowny rozwój nowych metod diagnostycznych i leczniczych. Obecnie pełna diagnostyka chorób skóry nie może obyć się bez nowoczesnych metod biologii molekularnej, natomiast opracowywane rokrocznie nowe leki istotnie poszerzają zarówno spektrum terapeutyczne, jak również skuteczność i bezpieczeństwo leczenia wielu chorób skóry. W niniejszym opracowaniu autorzy podjęli próbę przedstawienia najnowszych osiągnięć w diagnostyce i terapii najczęstszych schorzeń dermatologicznych, czyli tych, z którymi pacjenci najczęściej zgłaszają się do lekarzy rodzinnych. Nowości w diagnostyce chorób skóry Jeszcze niecałe 100 lat temu podstawowym kryterium diagnostycznym w rozpoznawaniu chorób skóry była morfologia kliniczna zmian skórnych widoczna gołym okiem. Mimo iż obecnie ocena makroskopowa wyglądu zmian chorobowych nadal odgrywa niebagatelną rolę w diagnostyce chorób skóry, to do pełnej diagnostyki niezbędne jest wykonanie dodatkowych testów laboratoryjnych. Do często wykonywanych badań dodatkowych należą m.in. ocena histologiczna wycinka skórnego, czasami z immunohistochemią, bezpośrednie i pośrednie badanie immunofluorescencyjne w kierunku obecności autoprzeciwciał czy badania hodowlane (ocena mikologiczna i bakteriologiczna). W diagnostyce chorób skóry uwarunkowanych genetycznie coraz szerzej stosowane są także badania genetyczne. Szczególnie godny uwagi jest postęp w diagnostyce autoimmunologicznych chorób pęcherzowych i tkanki łącznej. Do niedawna choroby pęcherzowe skóry były dzielone w zależności od lokalizacji autoprzeciwciał w skórze – w pęcherzycach przeciwciała występują w przestrzeniach międzykomórkowych naskórka, w pemfigoidzie w górnych warstwach błony podstawnej, natomiast w nabytym oddzielaniu się naskórka w jej dolnych warstwach. Identyfikacja białek wchodzących w skład błony podstawnej naskórka i wykrycie skierowanych przeciwko nim autoprzeciwciał pozwoliło na stwierdzenie, iż w rzeczywistości pemfigoid stanowi grupę jednostek chorobowych o różnym rokowaniu i odpowiedzi na stosowane leczenie. Uważa się, iż obecnie pełna diagnostyka autoimmunologicznych chorób pęcherzowych powinna mieć na celu dokładną identyfikację autoantygenu, przeciwko któremu skierowane są autoprzeciwciała odpowiedzialne za powstanie zmian chorobowych. W tym celu wykorzystuje się testy diagnostyczne oparte na metodzie ELISA oraz Western-blot. Również w diagnostyce chorób tkanki łącznej niewystarczające jest obecnie stwierdzenie tylko obecności przeciwciał przeciwjądrowych, ale konieczne dokładne określenie wzoru fluorescencji (tzw. typu świecenia) na komórkach HEp-2 z następową identyfikacją autoprzeciwciał z wykorzystaniem np. metody ELISA lub Western-blot. W diagnostyce grzybic skóry wykorzystuje się obecnie wiele nowych podłoży pozwalających na szybką identyfikację gatunkową patogennych grzybów, szczególnie trudnych do oceny grzybów drożdżopodobnych. Pewien postęp stanowi również wprowadzenie do diagnostyki zakażeń grzybiczych skóry testów mikologicznych, które mogą być stosowane bezpośrednio w gabinecie lekarskim. Mimo iż często nie umożliwiają one dokładnej identyfikacji gatunku odpowiedzialnego za rozwój zmian chorobowych, to możliwość ich wykorzystania bezpośrednio przez lekarzy pozwala na poszerzenie diagnostyki dermatologicznej w tych przypadkach, gdy dostęp pacjentów do profesjonalnego laboratorium mikologicznego jest ograniczony ze względu, np. na dużą odległość od miejsca zamieszkania. Coraz większym powodzeniem w diagnostyce dermatologicznej cieszy się dermoskopia. Dzięki 10-krotnemu powiększeniu optycznemu oraz zastosowaniu bocznego źródła światłaza pomocą dermoskopu możliwa jest dokładna ocena zmian barwnikowych na skórze i rozróżnienie łagodnych znamion barwnikowych od czerniaka. Ocenia się, że doświadczony lekarz przy użyciu dermoskopu może wykryć 90–95% czerniaków, natomiast dzięki ocenie klinicznej zdiagnozować jedynie 70–80% wszystkich czerniaków. Dermoskopia okazała się przydatna także w ocenie zmian naczyniowych. W diagnostyce zmian nowotworowych skóry, szczególnie w celu określenia rozległości nacieku nowotworowego, coraz częściej stosuje się także ocenę fluorescencyjną. Polega ona na miejscowej aplikacji kwasu delta-aminolewulinowego lub innego znacznika absorbowanego przez aktywne metabolicznie komórki, jakimi są komórki nowotworowe, z następową oceną zmiany chorobowej w świetle laserowym o specyficznej dla danego znacznika długości fali [1].
Nowości w terapii chorób skóry
Grzybica stóp
Grzybica stóp – najczęstsza postać grzybicy skóry – stanowi ponad 30% wszystkich skórnych zakażeń grzybiczych. Uważa się, iż zainfekowane stopy stanowią rezerwuar patogenów, skąd zakażenie może rozprzestrzeniać się na inne obszary skóry [2]. Stwierdzono również, iż grzybica stóp jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju bakteryjnego zakażenia tkanki podskórnej [3]. Z tego względu każdy pacjent z grzybicą stóp powinien być poddany skutecznemu leczeniu przeciwgrzybiczemu. W terapii infekcji grzybiczych skóry od wielu lat stosuje się przede wszystkim pochodne imidazolowe (np. mikonazol, bifonazol czy itrakonazol) oraz alliloaminowe (głównie terbinafinę). Skuteczność większości powyższych preparatów przeciwgrzybiczych, pod warunkiem właściwego ich stosowania, ocenia się na ok. 70–80%. Większość obecnie dostępnych preparatów miejscowych powinna być aplikowana przynajmniej 2-krotnie w ciągu dnia. Niestety, w przypadku, gdy leki należy stosować kilkakrotnie w ciągu dnia, wielu pacjentów nie przestrzega zaleceń lekarskich, co w istotny sposób obniża odsetek wyleczeń. W ostatnim czasie na polskim rynku farmaceutycznym pojawił się nowy preparat przeciwgrzybiczy zawierający terbinafinę w postaci 1% żelu, który może być stosowany jednorazowo, przy zachowaniu wysokiej skuteczności leczenia. Produkt ten stanowi znaczący postęp w terapii zakażeń grzybiczych, gdyż poprawia przestrzeganie zaleceń lekarskich i wygodę terapii. Powyższy preparat zalecany jest głównie w przypadku grzybicy stóp, szczególnie w jej odmianie międzypalcowej, przy czym niezależnie od rozległości grzybicy stóp zawsze powinien być aplikowany na całą powierzchnię obydwu stóp. Z uwagi na brak badań oceniających bezpieczeństwo tego preparatu u dzieci, nie zaleca się jego stosowania u pacjentów poniżej 18. roku życia. Unikalna formuła podłoża sprawia, iż w kilka minut po nałożeniu preparatu tworzy on cienką błonę na powierzchni naskórka, umożliwiając długotrwałe uwalnianie leku do warstwy rogowej naskórka. Wykazano, iż jeszcze po 13 dniach od jednorazowej aplikacji żelu stężenie terbinafiny w warstwie rogowej naskórka było wielokrotnie wyższe niż minimalne stężenie grzybobójcze. W trakcie leczenia należy jednak zwrócić pacjentowi uwagę, iż po nałożeniu preparatu nie powinien on zmywać go przez minimum 24 godz., gdyż zmniejsza to uzyskane stężenie leku w naskórku średnio o 84%, jeśli umycie stóp nastąpiło 0,5 godz. po aplikacji, oraz o 27%, jeśli stopy umyto 12 godz. po aplikacji leku. Z tego względu zaleca się stosowanie leku bezpośrednio po kąpieli i dokładnym osuszeniu stóp. W trakcie leczenia grzybicy stóp powinno się także pamiętać o pouczeniu pacjenta o konieczności 2-krotnej dezynfekcji skarpet i obuwia po zakończonym leczeniu przeciwgrzybiczym (np. roztworem formaliny lub chinoksyzolu), gdyż pozwala to istotnie obniżyć ryzyko nawrotu choroby.
Trądzik zwykły
Trądzik to jedna z najczęstszych dermatoz występujących u młodzieży i młodych dorosłych. Również w przypadku tej choroby skóry ostatnio obserwuje się poszerzenie możliwości terapeutycznych zarówno w przypadku trądziku o lekkim lub umiarkowanym nasileniu, jak i w cięższych postaciach tej choroby. Od niedawna na polskim rynku farmaceutycznym dostępny jest nowy preparat kombinowany w postaci żelu, zawierający 1% klindamycynę oraz 5% nadtlenek benzoilu. Lek stosuje się jednokrotnie w ciągu dnia, co w dużym stopniu poprawia wygodę terapii i przyczynia się do istotnego wzrostu odsetka pacjentów przestrzegających zaleceń lekarskich. Ważną zaletą tego preparatu jest połączenie właściwości keratolitycznych, hamujących produkcję łoju i powstawanie zaskórników nadtlenku benzoilu, z działaniem przeciwbakteryjnym klindamycyny. Powyższe połączenie cechowało się dużo wyższą skutecznością terapeutyczną, niż stosowanie poszczególnych substancji oddzielnie, a istotna poprawa stanu klinicznego była obserwowana już po 2 tyg. terapii [4]. Skuteczność połączenia 1% klindamycyny z 5% nadtlenkiem benzoilu w terapii łagodnego lub umiarkowanego trądziku była także istotnie lepsza niż 0,1% adapalenu w żelu [5] oraz porównywalna z preparatem zawierającym 4% erytromycynę i 1,2% octan cynku, przy czym poprawa obserwowana była nieco szybciej przy omawianym preparacie [6]. W przypadku trądziku o ciężkim przebiegu coraz szersze zastosowanie znajdują retinoidy systemowe, głównie izotretynoina. Lek ten cechuje się wysoką skutecznością, jednak dotychczas jego częstsze zastosowanie było ograniczone bardzo wysokimi kosztami terapii. Ostatnio, dzięki pojawieniu się leków generycznych, koszt leczenia uległ znacznemu obniżeniu i lek ten może być stosowany u znacznie większej liczby pacjentów. Jak dotychczas nie potwierdzono także wcześniejszych obaw, jakoby terapia z wykorzystaniem retinoidów systemowych wiązała się ze zwiększonym ryzykiem depresji i samobójstw. Należy jednak pamiętać, iż izotretynoina cechuje się silnymi właściwościami teratogennymi, i z tego względu w przypadku stosowania tego leku u kobiet mogących zajść w ciążę należy równocześnie wdrożyć doustne leczenie antykoncepcyjne. Jeśli zmiany trądzikowe są nieco mniej nasilone, u kobiet można także rozważyć doustne leczenie hormonalne z wykorzystaniem leków antyandrogenowych lub antykoncepcyjnych [7]. Ze względu na profil bezpieczeństwa typowych leków antyandrogenowych, obecnie coraz częściej stosuje się leki antykoncepcyjne, będące połączeniem estrogenu i gestagenu. Mimo iż stwierdzono korzystny wpływ wielu preparatów antykoncepcyjnych na przebieg trądziku u kobiet (patrz niżej), należy zaznaczyć, iż spośród dostępnych obecnie na rynku farmaceutycznym leków antykoncepcyjnych do leczenia trądziku FDA (Food and Drug Administration) dopuściła, jak dotąd, tylko połączenie etynyloestradiolu i norgestymatu [7]. Lek ten może być stosowany u kobiet ze średnio nasilonym trądzikiem od 15. roku życia, miesiączkujących, które nie mają przeciwwskazań do doustnej terapii antykoncepcyjnej oraz zgadzają się na antykoncepcję. Zaleca się go głównie u pacjentek, u których leczenie miejscowe okazało się nieskuteczne. Skuteczność leków antykoncepcyjnych w leczeniu trądziku u kobiet potwierdzona została w licznych badaniach. W badaniu kontrolowanym placebo, oceniającym skuteczność połączenia etynyloestradiolu z octanem noretisteronu stwierdzono istotnie większe obniżenie średniej liczby zmian zapalnych (p<0,001), niezapalnych (p<0,0001) oraz wszystkich zmian trądzikowych łącznie (p<0,0001) w grupie kobiet stosujących antykoncepcję w porównaniu do osób otrzymujących placebo [8]. Istotną poprawę trądziku w porównaniu z placebo obserwowano także w przypadku etynyloestradiolu w połączeniu z lewonorgestrelem, u pacjentek otrzymujących ten preparat antykoncepcyjny notowano zmniejszenie liczby zmian zapalnych o 32% w porównaniu do 22% w grupie placebo (p=0,08) oraz zmniejszenie liczby wszystkich zmian trądzikowych o 23% w porównaniu do 9% w grupie placebo (p<0,005) [9]. W dwóch wieloośrodkowych badaniach porównano także skuteczność etynyloestradiolu z norgestymatem w stosunku do placebo [10, 11]. Redmond i wsp. [10] wykazali średnie obniżenie liczby zmian zapalnych o 51,4% w grupie kobiet stosujących etynyloestradiol z norgestymatem oraz o 34,6% w grupie placebo (p=0,01), natomiast średnie zmniejszenie liczby wszystkich zmian trądzikowych odpowiednio o 46,4 i 33,9% (p=0,001). W podobnym badaniu Lucky i wsp. [11] z tym samym preparatem antykoncepcyjnym odnotowali w trakcie 6 mies. leczenia redukcję liczby zmian zapalnych o średnio 62% w porównaniu z 39% w grupie placebo (p=0,0001) oraz zmniejszenie liczby wszystkich zmian trądzikowych o średnio 53% w porównaniu z 27% w grupie placebo (p=0,0001) [11]. Istotna poprawa w porównaniu z placebo była widoczna po ok. 3 mies. terapii [10, 11].
Łojotokowe zapalenie skóry
Łojotokowe zapalenie skóry to przewlekła i nawrotowa zapalna choroba skóry, charakteryzująca się zmianami rumieniowymi z drobnopłatowym złuszczaniem powierzchni. Wbrew swojej nazwie, schorzenie to nie zawsze łączy się z występowaniem nadmiernego łojotoku. W ostatnim roku eksperci Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego opracowali aktualne wytyczne leczenia łojotokowego zapalenia skóry [12]. Terapia tej choroby powinna być w głównej mierze ukierunkowana na eradykację grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Malassezia oraz na redukcję stanu zapalnego. Leczenie miejscowe łojotokowego zapalenia skóry powinno być prowadzone bardzo rozważnie, gdyż skóra chorych na łojotokowe zapalenie skóry jest bardzo wrażliwa, a aplikacja preparatów miejscowych może powodować stan podrażnienia czy wręcz zaostrzenie dermatozy [12]. Postępowanie lecznicze uzależnione jest od lokalizacji zmian chorobowych. Leczeniem z wyboru łojotokowego zapalenia skóry w obrębie skóry owłosionej głowy jest stosowanie cyklopiroksolaminy (w stężeniu minimum 1%) w szamponie 2–3 razy w tyg. przez ok. 4 tyg. Cyklopiroksolamina oprócz działania przeciwgrzybiczego, ma również właściwości przeciwzapalne [12]. Szampon należy pozostawić na owłosionej skórze głowy przez ok. 5 min przed spłukaniem, a cykl mycia powinien być powtarzany za każdym razem 2-krotnie. Postępowaniem alternatywnym może być stosowanie szamponów zawierających preparaty imidazolowe, głównie 2% ketokonazol, lub szamponów z 1% pirytionianem cynku [12]. Po przeprowadzeniu cyklu leczniczego zaleca się profilaktyczne stosowanie cyklopiroksolaminy w szamponie raz w tygodniu przez co najmniej 3 mies. lub ketokonazolu w szamponie aplikowanego również raz w tygodniu przez kilka miesięcy [12]. Leczenie miejscowe zmian zlokalizowanych na skórze gładkiej polega na łącznym stosowaniu preparatów przeciwgrzybiczych (głównie pochodnych imidazolowych) i kortykosteroidów o małej i średniej sile działania [12]. W przypadku skóry twarzy godne polecenia jest zastąpienie kortykosteroidów inhibitorami kalcyneuryny (pimekrolimus, takrolimus). Mimo braku rejestracji w tym wskazaniu inhibitory kalcyneuryny cechują się wysoką skutecznością leczniczą oraz lepszym profilem bezpieczeństwa niż kortykosteroidy [12]. Alternatywą do pochodnych imidazolowych są miejscowe leki przeciwgrzybicze zawierające cyklopiroksolaminę oraz, w mniejszym stopniu, terbinafinę. U chorych z bardzo ciężko przebiegającym łojotokowym zapaleniem skóry jako uzupełnienie leczenia miejscowego rozważyć można terapię doustną (np. itrakonazol 200 mg/dobę przez 7 dni lub ketokonazol 200 mg/dobę przez 4 tyg.) [12]. W profilaktyce łojotokowego zapalenia skóry mogą być stosowane preparaty zawierające niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, m.in. kwas gamma-linolenowy i kwas linolowy [12].
Atopowe zapalenie skóry
Do niedawna jedynymi lekami miejscowymi stosowanymi u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry w trakcie zaostrzenia były preparaty kortykosteroidowe. Długotrwałe leczenie tymi środkami wiązało się jednak z ryzykiem wielu działań niepożądanych, w tym atrofii skóry. Od niedawna alternatywą dla kortykosteroidów są inhibitory kalcyneuryny – pimekrolimus i takrolimus [13, 14]. Obydwa te leki to pochodne makrolaktamowe o silnym działaniu przeciwzapalnym. Chociaż oba preparaty charakteryzują się bardzo podobnym mechanizmem działania, stwierdza się istnienie pewnych różnic farmakologicznych pomiędzy pimekrolimusem a takrolimusem. Z uwagi na większą lipofilność pimekrolimus wykazuje większe powinowactwo do skóry, słabiej przenika przez skórę do krwiobiegu oraz wykazuje słabsze działanie ogólnoustrojowe na układ immunologiczny [13, 15]. Pimekrolimus dostępny jest w postaci 1% kremu do leczenia atopowego zapalenia skóry zarówno u osób dorosłych, jak i u dzieci. W Polsce lek ten dopuszczony jest do stosowania od 2. roku życia, chociaż w wielu krajach może być stosowany, gdy dziecko ukończy 3. mies. życia [13]. Preparat ten przeznaczono do leczenia zmian o małym i średnim nasileniu. Wykazano, ze pimekrolimus istotnie redukuje liczbę zaostrzeń atopowego zapalenia skóry oraz wpływa na zmniejszenie ich ciężkości [13]. Takrolimus występuje w postaci maści w dwóch stężeniach – 0,03% maść przeznaczona do leczenia dzieci (zarejestrowana do leczenia dzieci od 2. roku życia) oraz 0,1% maść dopuszczona do leczenia zmian chorobowych u osób dorosłych. Lek zaleca się w terapii atopowego zapalenia skóry o średnim i ciężkim przebiegu, gdzie wykazuje dużą skuteczność terapeutyczną [13, 14]. W żadnym z dotychczas opublikowanych badań nie stwierdzono, aby inhibitory kalcyneuryny powodowały atrofię skóry lub zahamowanie czynności kory nadnerczy, mogące wystąpić przy przewlekłej miejscowej kortykosteroidoterapii [13]. Inhibitory kalcyneuryny znajdują coraz szersze zastosowanie poza atopowym zapaleniem skóry, włączając w to wyżej wspomniane łojotokowe zapalenie skóry, piodermię zgorzelinową czy bielactwo nabyte.
Wyprysk dłoni i stóp
W leczeniu wszystkich odmian wyprysku dłoni i stóp nadal główną rolę odgrywają miejscowe preparaty kortykosteroidowe, leki keratolityczne oraz emolienty. Pacjenci powinni także unikać ekspozycji skóry na detergenty lub środki mogące nasilać miejscowy odczyn zapalny, a w przypadku wyprysku alergicznego – unikać danego alergenu. U części pacjentów leczenie miejscowe jest jednak niewystarczające i wymagają oni leczenia systemowego z wykorzystaniem prednizonu, azatiopryny lub innych leków immunosupresyjnych. W ostatnim czasie sugeruje się, iż korzystny efekt w terapii wyprysku wykazują także pochodne witaminy A, w szczególności kwas 9-cis-retinowy (alitretinoina) [16, 17]. W pilotowym badaniu na grupie 38 pacjentów stosujących alitretinoinę opublikowanym w 1999 r. [16] zaobserwowano bardzo dobrą poprawę kliniczną u 55% pacjentów, dobrą u 34%, średnią u 5,5%, natomiast brak jakiejkolwiek poprawy klinicznej dotyczył zaledwie 5,5% chorych [16]. Dobrą skuteczność alitretinoiny potwierdzono w wieloośrodkowym, prospektywnym, randomizowanym badaniu metodą podwójnie ślepej próby na grupie 319 pacjentów ze średnio ciężkim lub ciężkim, przewlekłym wypryskiem dłoni opornym na leczenie miejscowe [17]. Pacjenci otrzymywali 10 mg/d, 20 mg/d lub 40 mg/d alitretinoiny albo placebo raz dziennie przez 12 tyg. W grupie alitretinoiny znaczącą poprawę kliniczną obserwowano u 53% pacjentów, co było wynikiem istotnie lepszym niż w grupie stosującej placebo. W grupie alitretinoiny odsetek respondentów zależał od stosowanej dawki leku. Leczenie było z reguły dobrze tolerowane, a do najczęstszych objawów niepożądanych, zazwyczaj o łagodnym i przejściowym charakterze, należały bóle głowy, napadowe zaczerwienienie skóry twarzy, hiperlipidemia oraz spadek poziomu hemoglobiny i wolnej tyroksyny [17]. Podczas 3-miesięcznej obserwacji po zakończeniu stosowania leku u 26% pacjentów, u których uzyskano poprawę stanu klinicznego skóry, obserwowano nawrót choroby, przy czym odsetek ten był niezależny od zastosowanej dawki leku [17]. Mimo iż alitretinoina nie jest jeszcze dostępna na rynku farmaceutycznym, to wydaje się, iż ze względu na korzystny efekt terapeutyczny wkrótce powinna ona poszerzyć możliwości terapeutyczne pacjentów ze średnio ciężkim lub ciężkim, przewlekłym wypryskiem dłoni i/lub stóp. Szczególnie pomocna mogłaby być u tych chorych, u których dotychczasowe leczenie miejscowe nie przyniosło pożądanych efektów terapeutycznych.
Łuszczyca
Łuszczyca to przewlekła choroba skóry, na którą choruje ok. 1–2% ogólnej populacji. W ciągu ostatnich kilku lat obserwuje się gwałtowny rozwój nowych metod leczenia tej jednostki chorobowej. Dotyczy to przede wszystkim leczenia systemowego łuszczycy, chociaż pewne zmiany można także zaobserwować w terapii miejscowej. Od niedawna w terapii miejscowej łuszczycy dostępny jest preparat kalcypotriolu w połączeniu z betametazonem. Dzięki połączeniu pochodnej witaminy D3 z silnym kortykosteroidem lek cechuje się szybkim i trwałym efektem terapeutycznym. Preparat ten stosuje się raz dziennie, a ostatnio prowadzone badania wykazały, że nawet jego długotrwałe stosowanie (52 tyg.) jest bezpieczne i dobrze tolerowane przez pacjentów [18, 19]. W leczeniu miejscowym łuszczycy można także korzystać z inhibitorów kalcyneuryny: pimekrolimusu i takrolimusu. Wykazano, iż w przypadku łagodnej do umiarkowanej łuszczycy leki te cechują się podobną skutecznością co kalcypotriol [20]. Należy także zaznaczyć, iż z uwagi na sugerowane działanie rakotwórcze po przystąpieniu Polski do Unii Europejskiej z handlu wycofane zostały niektóre preparaty przeciwłuszczycowe zawierające dziegcie, w tym bardzo popularny i skuteczny preparat rodzimy – Lorinden T. Swego rodzaju rewolucja nastąpiła w terapii systemowej łuszczycy. Ocenia się, iż ok. 25% pacjentów z łuszczycą, poza leczeniem miejscowym, wymaga także fotochemioterapii (PUVA) lub stosowania leczenia systemowego. Do najczęściej ogólnie stosowanych leków w łuszczycy należą metotreksat, cyklosporyna A, acitretina lub zdecydowanie rzadziej – hydroksymocznik. W ostatnim okresie obserwuje się jednak gwałtowny rozwój leków biologicznych, które okazały się skuteczne w terapii łuszczycy. Jak dotąd w terapii łuszczycy dostępne są następujące leki biologiczne: alefacept (lek niezarejestrowany w Polsce), efalizumab, etanercept, infliximab oraz adalimumab (tab. 1.) [21–24]. Leki te bądź oddziałują bezpośrednio na limfocyty T lub komórki prezentujące antygen (alefacept, efalizumab), bądź też wiążą prozapalne cytokiny, głównie TNF-α (czynnik martwicy nowotworu-a, tumor necrosis factor-a). Wiele innych leków biologicznych znajduje się w fazie badań klinicznych i być może już wkrótce poszerzą one listę preparatów biologicznych dopuszczonych do stosowania w łuszczycy [22]. Z uwagi na bardzo wysoki koszt leczenia biologicznego, jak na razie terapia ta nie jest jeszcze powszechnie dostępna. Przede wszystkim stosuje się ją u pacjentów, u których wyczerpano inne możliwości terapeutyczne. Wydaje się jednak, iż w niedalekiej przyszłości leki biologiczne, z uwagi na bardzo dobry profil bezpieczeństwa i skuteczność, staną się podstawowymi lekami stosowanymi ogólnie u pacjentów z łuszczycą.
Suchość skóry
Suchość skóry stanowi poważny i częsty problem kliniczny, występujący u ok. 15–20% ogólnej populacji. Zaburzenie to stwierdza się najczęściej u osób starszych, kobiet w okresie pomenopauzalnym oraz u osób z niektórymi schorzeniami skóry, wątroby, endokrynologicznymi i z przewlekłą niewydolnością nerek [25]. Podstawowe znaczenie w terapii suchości skóry ma przywrócenie jej właściwości jako bariery, głównie poprzez odbudowę warstwy lipidowej i poprawę jej składu chemicznego. W leczeniu suchości skóry w głównej mierze stosuje się emolienty. Preparaty najnowszej generacji (np. Physiogel® krem) nie tylko zawierają fizjologiczne składniki warstwy lipidowej, ale także ich struktura fizyczna zbliżona jest do naturalnej struktury płaszcza lipidowego skóry, w odróżnieniu od klasycznych preparatów, w których faza rozproszona pozostaje w formie mikroskopijnych kropli [25]. W pielęgnacji suchej skóry godne polecenia są również kosmetyki zawierające w swym składzie masło karite (ang. shea butter) [26]. Masło karite jest substancją o cennych właściwościach pielęgnacyjnych, pozyskiwaną z owoców drzew rosnących w Afryce. Zawarte w maśle karite substancje zmydlające nadają mu właściwość substancji powierzchniowo czynnej, obniżającej napięcie powierzchniowe. Dzięki temu masło karite może być wykorzystywane m.in. do produkcji preparatów myjących. Nienasycone kwasy tłuszczowe zawarte w maśle karite biorą udział w syntezie lipidów warstwy rogowej naskórka i uszczelniają barierę lipidową, co jest szczególnie korzystne przy pielęgnacji skóry suchej i atopowej. Sterole wzmacniają strukturę naskórka, oddziałując na lipidy lamelarne między korneocytami. Alkohole terpenowe mają właściwości gojące, łagodzące i dezynfekujące. Tokoferol zawarty w maśle karite nadaje mu właściwości antyutleniające, neutralizujące wolne rodniki i zapobiegające szkodliwemu działaniu promieniowania UV na skórę [26]. Do tej pory nie stwierdzono, aby produkt ten miał działanie alergizujące – czyni to z masła karite cenną substancję leczniczą. Dzięki swoim właściwościom masło karite wykorzystane bywa jako składnik preparatów leczniczo-pielęgnacyjnych przeznaczonych do skóry suchej, włączając w to skórę atopową. W trakcie stosowania tego typu kosmetyków należy pamiętać, iż aby zachować wszystkie własności masła karite, produkty je zawierające należy przechowywać w chłodnej temperaturze, z dala od światła [26]. W terapii suchości skóry skuteczne mogą być także dermokosmetyki zawierające wyciąg z makadamii trójlistnej (Macadamia ternifolia), np. Cetaphil® MD. Wysoka zawartość kwasu palmitoilowego, który szybko wnika w głąb naskórka, powoduje, że ekstrakt z orzechów makadamii dobrze nawilża naskórek oraz ma właściwości antyutleniające. Wykazano, iż preparat zawierający wyciąg z makadamii aplikowany na suchą skórę kończyn dolnych u kobiet, 2-krotnie w ciągu dnia przez 4 dni powodował istotną poprawę nawilżenia naskórka w trakcie oceny korneometrem oraz istotnie zmniejszał utratę wody przez skórę, ocenione przy użyciu tewametru (Soto P i wsp., informacja własna). Również w badaniach własnych zaobserwowano, iż korzystny efekt terapeutyczny utrzymuje się nawet do 24 godz. po jednorazowej aplikacji preparatu zawierającego ekstrakt z orzechów makadamia (dane nieopublikowane).
----------------------------------------------------------
Piśmiennictwo
1. Fritsch C, Ruzicka T. Fluorescence diagnosis and photodynamic therapy of skin diseases. Springer, Wien, New York 2003. 2. Daniel CR 3rd, Jellinek NJ. The pedal fungus reservoir. Arch Dermatol 2006; 142: 1344-6. 3. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, et al. Chronic dermatomycoses of the foot as risk factors for acute bacterial cellulitis of the leg: a case-control study. Dermatology 2004; 209: 301-7. 4. Lookingbill DP, Chalker DK, Lindholm JS, et al. Treatment of acne with a combination clindamycin/benzoyl peroxide gel compared with clindamycin gel, benzoyl peroxide gel and vehicle gel: combined results of two double-blind investigations. J Am Acad Dermatol 1997; 37: 590-5. 5. Efficacy and safety of Duac® gel (a gel containing 1% clindamycin and 5% benzoyl peroxide) compared with a gel containing 0,1% adapalene in the topical treatment of mild to moderate acne vulgaris. Data on file. Stiefel Laboratories Ltd. 6. A randomized, single-blind comparison of topical clidamycin + benzoyl peroxide (Duac®) and erythromycin + zinc acetate in the treatment of mild to moderate acne vulgaris. Data on file. Stiefel Laboratories Ltd. 7. Szepietowski J, Reich A. Połączenie etynyloestradiolu i norgestymatu w leczeniu trądziku zwykłego. Dermatol Klin 2006; 8: 75-7. 8. Maloney M, Arbit DI, Flack M, et al. Use of a low-dose oral contraceptive containing norethindrone acetate and ethinyl estradiol in the treatment of moderate acne vulgaris. Clin J Women’s Health 2001; 2: 123-31. 9. Leyden J, Shalita A, Hordinsky M, et al. Efficacy of a low-dose oral contraceptive containing 20? γ of ethinyl estradiol and 100? γ of levonorgestrel for the treatment of moderate acne: a randomized, placebo controlled trial. J Am Acad Dermatol 2002; 47: 399-409. 10. Redmond GP, Olson WH, Lippman JS, et al. Norgestimate and ethinyl estradiol in the treatment of acne vulgaris: a randomized, placebo-controlled trial. Obstet Gynocol 1997; 89: 615-22. 11. Lucky AW, Henderson TA, Olson WH, et al. Effectiveness of norgestimate and ethinyl estradiol in treating moderate acne vulgaris. J Am Acad Dermatol 1997; 37: 746-54. 12. Baran E, Szepietowski J, Maleszka R i wsp. Łojotokowe zapalenie skóry i łupież: konsensus postępowania terapeutycznego. Wytyczne rekomendowane przez Polskie Towarzystwo Dermatologiczne. Dermatol Klin 2006; 8: 229-34. 13. Szepietowski J, Reich A, Baran E. Bezpieczeństwo leczenia miejscowymi inhibitorami kalcyneuryny. Dermatol Klin 2005; 7: 129-33. 14. Reitamo S, Van Leent EJ, Ho V, et al. Efficacy and safety of tacrolimus ointment compared with that of hydrocortisone acetate ointment in children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2002; 109:539-46. 15. Kempers S, Boguniewicz M, Carter E, et al. A randomized investigator-blinded study comparing pimecrolimus cream 1% with tacrolimus ointment 0.03% in the treatment of pediatric patients with moderate atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2004; 51; 515-25. 16. Bollag W, Ott F. Successful treatment of chronic hand eczema with oral 9-cis-retinoic acid. Dermatology 1999; 199: 308-12. 17. Ruzicka T, Larsen FG, Galewicz D, et al. Oral alitretinoin (9-cis-retinoic acid) therapy for chronic hand dermatitis in patients refractory to standard therapy: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Arch Dermatol 2004; 140: 1453-9. 18. Kragballe K, Austad J, Barnes L, et al. Efficacy results of a 52-week, randomised, double-blind, safety study of a calcipotriol/betamethasone dipropionate two-compound product (Daivobet/Dovobet/Taclonex) in the treatment of psoriasis vulgaris. Dermatology 2006; 213: 319-26. 19. Kragballe K, Austad J, Barnes L, et al. A 52-week randomized safety study of a calcipotriol/betamethasone dipropionate two-compound product (Dovobet/Daivobet/ Taclonex) in the treatment of psoriasis vulgaris. Br J Dermatol 2006; 154: 1155-60. 20. Ortonne JP, van de Kerkhof PC, Prinz JC, et al. 0.3% Tacrolimus gel and 0.5% Tacrolimus cream show efficacy in mild to moderate plaque psoriasis: Results of a randomized, open-label, observer-blinded study. Acta Derm Venereol 2006; 86:29-33. 21. Reich A, Baran W, Szepietowski J, Baran E. Efalizumab w leczeniu łuszczycy – pierwsze polskie doświadczenia. Przegl Dermatol 2006; 94: 281-286. 22. Sterry W, Barker J, Boehncke WH, et al. Biological therapies in the systemic management of psoriasis: International Consensus Conference. Br J Dermatol 2004; 151 (suppl. 69): 3-17. 23. Lebwohl M, Tyring SK, Hamilton TK, et al. A novel targeted T-cell modulator, efalizumab, for plaque psoriasis. N Engl J Med 2003; 349: 2004-13. 24. Gordon KB, Langley RG, Leonardi C, et al. Clinical response to adalimumab treatment in patients with moderate to severe psoriasis: double-blind, randomized controlled trial and open-label extension study. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 598-606. 25. Szepietowski J, Reich A. Świąd i suchość skóry. Standardy Medyczne 2005; 2: 1611-6. 26. Szepietowski J, Nowicka D. Masło karite: zastosowanie w dermatologii i kosmetologii. Dermatol Estet 2003; 5: 130-3. 27. Soto P, Queille-Roussel C, Soler B, Clucas A. Evaluation of a new moisturizing cream using a mini regression test. AAD-Congres, New Orleans.
ŹÓDŁO, 19.03.2007 |
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Szemek Master butterfly
![Master butterfly Master butterfly](http://toczen.pl/rank6.gif)
Dołączył: 15 Paź 2006 Posty: 570
|
Wysłany: Pon Mar 19, 2007 5:49 pm Temat postu: |
|
|
Ten takrolimus przy atopowym zapaleniu skóry znajduje się w maści Protopic o stężeniach podanych w artykule. No i na moją twardzinkę też ta maść działa ![Wink](images/smiles/icon_wink.gif) |
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Barbaraha Junior
![Junior Junior](http://toczen.pl/rank1.gif)
![](images/avatars/gallery/49.jpg)
Dołączył: 13 Lut 2007 Posty: 5 Skąd: Kraków
|
Wysłany: Nie Cze 24, 2007 3:15 pm Temat postu: Róża u osób w podeszłym wieku. |
|
|
Witam. Robercie na pomoc!!!!! Siedzę już w tej róży po uszy. Pisalam o pierwszym ataku w lutym 2007.Udałao się tą chorobę tylko o ładnej nazwie wyleczyć...........Przedwczoraj NAWRÓT.Wizyta dermatologa, który tylko potwierdził fakt.Wiedziałam o tym, że róża "lubi" powracać ale żeby tak szybko?? Pytanie: czy można w jakiś sposób ustrzec się przed ponownym atakiem?? W jaki sposob? Może istnieje "coś" na uodpornienie? Lekarz się bardzo spieszył, wypisał recepty, nie było czasu na żadną rozmowę.Dodam tylko, że dotyczy to mojej Mamy (76 lat).Na szczęście owrzodzenie podudzia wygląda w porządku - smarowane maścią od O.Bonifratrów.Polecam.Pozdrawiam, czekam. |
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Robert Moderator
![Moderator Moderator](http://toczen.pl/moderator.gif)
![](images/avatars/11020868424c55c4afbef2e.jpg)
Dołączył: 02 Lut 2006 Posty: 6881 Skąd: Toruń / Warszawa
|
Wysłany: Nie Cze 24, 2007 3:37 pm Temat postu: |
|
|
Witaj.
Nie jestem lekarzem i wiem tylko tyle, ile przeczytam. Jeśli o różę chodzi - z tego, co wiem to choroba lubi często powracać i jednocześnie nie pozostawia uodpornienia. Najbardziej podatne na jej występowanie są m.in. osoby z zaburzeniami immunologicznymi, cukrzycą, owrzodzeniami skory, zakażeniami grzybiczymi...
Lepiej się za to zabrać natychmiast i jeśli konieczne - spróbować zmienić lekarza. Zakładam, że wiesz mniej więcej o ewentualnych powikłaniach.
Wydaje mi się, że leczenie szpitalne byłoby rozsądnym rozwiązaniem. Z doskoku czasem trudno. Lekarz nic nie proponował?
Podtypów róży trochę jest, m.in. tzw. róża nawrotowa (łac. erysipelas recidivans).
Sposób leczenia w zasadzie bez zmian - to samo co podałem we wcześniejszych postach. |
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
barbara Stary wyjadacz
![Stary wyjadacz Stary wyjadacz](http://toczen.pl/rank5.gif)
Dołączył: 20 Mar 2006 Posty: 117
|
Wysłany: Pią Sie 03, 2007 11:10 am Temat postu: |
|
|
Chciałabym sie podzielic co z niektórymi jak to jest tak naprawde z łojotokowym zapaleniem skóry w praktyce a nie z teorii (jesli kogos wogole to interesuje). problemy skorne nie sa mi obce poniewaz od czasu do czasu sama mam łzs (nawroty). tak oficjalnie schorzenie dotkneło mnie pare lat temu . przy okazji leczenia mojej podstawowej choroby (twardziny) w AM w Gdańsku mialam okazjw także dowiedziec sie na żywo co to jest takiego AZS, łuszczyca, łzs. Interesuje sie leczeniem skory (chcialam studiowac medycyne kierunek dermatologia) i powiem szczerze ze teoria i praktyka w leczeniu lojotokowego zpalenia skory nie idzie w parze niestety i nie nalezy sie sugerowac tym jak mowi pismiennictwo (oczywiscie bravo za wysilek dla Roberta ktory stara sie jasno wyjasnic na czym poszczegolne schorzenia skóry polegają). ja jednak wszystkie wyzej przypadki widzialam na zywo, rozmawialam dopytywalam sie na zywo lekarzy a z mojego zamilowania do dermatologi przeprowadzalam rowniez wywiady z pacjentami. Wiem duzo na temat tych schorzen a na podstawie tego ze sama choruje na łzs pomoglam juz nie jednemu cierpiacego na to schorzenie. Jesli chodzi o oto schorzenie to za przeproszeniem g....o prawda ze sterydy pomagaja w leczeniu tego schorzenia. Pisac to to moze, ale ten kto na to nie choruje ten tylko wie z teorii co ewentualnie moze pomoc. Bedac nastolatka poszlam do dermatologa pewna Pani doktor (nie bede wymieniac jej nazwiska)probowala mi wyleczyc to cholerstwo wysuszajac mi skore doslownie na wior(wtedy nic nie wiedzialam o tej chorobie), pozniej jak to nie zadzialalo zaczela truc mnie tabletkami anty ,, Diane 35"+ tetracyklina. Spiepszyla mi cere na wiele lat wtedy. po jej leczniu mialam czerwone luszczace sie poliki i tak musialam chodzic do szkoly i mi wstyd doslownie bylo bo wygladalo to jak bym miala poparzona twarz. Zmienialam dermatologow jak rekawiczki i nkit mi nie pomogl dopoki nie natknelam sie na pewna cudowna lekarz z AMG w gdansku a od tego czasu łzs bylo malo nawrotowe.
Moje osobiste porady:
-łzs nie leczy sie sterydami!!!!! to prowadzi do zaostrzenia objawow i pogorszenie stanu skory. Sterydy zewnetrzne na te schorzenia to przestarzala metoda ktora zazwyczaj przepisuja leniwi lekarze i zerujac na niewiedzy pacjenta. jesli masz łzs porozmawiaj z lekarzem na temat alternatyw sterydow takich jak ,, masc Elidel". Jest wspaniala objawy mijaja w ciagu 2 dni a i czestotliwosc nawrotow jest znacznie mniejsza.
-czesto myj glowe (tak jak bylo napisane w artykule)
- czesto 1 raz na tydzien wymieniaj poszewki od poduszki bo skora wnocy intensywnie pracuje, pory otwieraja sie skora sie oczyszcza, loj wyplywa zostawiajac na poduszce grzybki i zanieczyszczenia. Glowa tez sie poci a wlosy z lzs nie zawsze pieknie pachna(stad wane mycie glowy)
- jesli lekarz zaproponuje sterydy podziekuj za wizyte. lekarz ktory nie przedstawia alternatywnych nowoczesnych metod leczenia jest nie wart twojej uwagi
- by zahamowac rozwoj drozdzaka na glowie myj glowe 3 razy w tygodniu szamponem zawierajacym otopiroks(silna substancja przeciwgrzybicza obok ketokonazolu ktory zadko niestety pomaga). szampon sebiprox jest super. myj nim wlosy 3 razy wtygodniu. w pozostale dni myj czupryne szamponem delikatnym ktory nawilzy i ukoi delikatna skore glowy(szampon,, Ducray')zostawia warstewke ochronna i wyrownuje PH skory
-uzywaj kremow aptecznych lagodnych nawilzajacych nie wysuszajcych
mam nadzieje ze te metody przydadza sie komus. pozdrawiam serdecznie.
___________
Aha, zapomnialam napisac że też na odziale dermatologii widzialam chorych na AZs. To tez jest paskudztwo. potwornie to wyglada jak jest zaostrzenie . Widzialam jak matka przyniosla chlopca do szpitala na Azs. mial twarz taka jak by ktos mu do wrzatku wlozyl. zal mi sie go zrobilo nawet z nim sie zaprzyjaznilam, razem chodzilam z nim do pobliskiego parku na hospitalizacji. Musze powiedziec ze za kilka dni pozniej miala twarz zupelnie odnowiona jakby nic mu nie bylo. powiedzial mi o masci protopic ze mu pomaga. To byla wina jego matki nie dbala o jego diete. pozniej wyszedl ze szpitala. na poczatku tego roku znow sie polozylam. patrze on znowu jak poparzony podchodzi do mojego lozka, poznaje go a on mnie- patrzymy sobie w oczka...........biedaczek tkwi w blednym kole............
Robert czyraki tez widzialam to sa doslownie guzy na twarzy takie guzy z duza iloscia ropy......tez mam kolege........kazdy znas cos ma raz jest lepiej raz jest gorzej.... |
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Robert Moderator
![Moderator Moderator](http://toczen.pl/moderator.gif)
![](images/avatars/11020868424c55c4afbef2e.jpg)
Dołączył: 02 Lut 2006 Posty: 6881 Skąd: Toruń / Warszawa
|
Wysłany: Pią Sie 03, 2007 11:48 am Temat postu: |
|
|
Dzięki za te kilka słów. Oczywiście masz rację. Tylko nie można także tutaj generalizować. Wiadomo, że nie wszystko zadziała u każdego z takim samym skutkiem i czy w ogóle zadziała. Ja sam się męczę z problemem łzs, niedawno pozbywałem się czyraków, mam powtórki tetracykliny i jak na razie wszystko wygląda dobrze. Przyczyny podobnych schorzeń też nie są do końca poznane. Mogą być wewnętrzne, ale też zewnętrzne. Z czego doskonale wszyscy zdają sobie sprawę, jak sądzę.
Leczenie dopasowuje się do specyfiki choroby - widocznych objawów, ich intensywności itp. Od wielu lat (bodajże już ponad 10 będzie) przetestowałem różne kremy, maści, szampony, toniki i in. dziwactwa - szeroko reklamowane lub te nieznane z reklam. W moim przypadku zadziałała klasyczna terapia. Wszelkie "nowoczesne" eksperymenty powodowały wyłącznie efekt czasowy - parę dni spokoju i zabawa zaczyna się od początku.
Należy wziąć przy tym pod uwagę, iż podstawą jest zachowanie higieny. Nie zawsze np antybakteryjne mydła będą zbawienne na zmienioną chorobowo skórę. Woda do mycia twarzy - przegotowana, najlepiej. Względnie jakiś tonik. Szampon - w moim przypadku świetnie się sprawdzają te z dodatkiem siarki, lub oczyszczonej smoły węglowej, względnie te przeciwłupieżowe znane z reklam (choć już teraz nie stosuję, bo nie ma potrzeby).
Mój lekarz całe szczęście nie rozdaje sterydów ot tak. Fakt, wspominał, ale najpierw zaczął od metod "klasycznych", że tak się wyrażę. Zdecydował się na tetracyklinę, bo na razie sam ma wątpliwości czy wprowadzić Izotretinoin (a teoretycznie wskazania były). Teraz jest już sprawa jasna. Jak na razie.
Poza tym - paradoksalnie im mniej grzejącego słońca i niższe temperatury - tym lepiej dla mojej skóry i samopoczucia.
Basia, artykuły są zbiorcze. Przedstawiają ogólny zarys problemu i możliwości, jakie są w terapii danego schorzenia. Nie jest powiedziane, że akurat są to standardy, których lekarze ściśle się trzymają.
Ostatnio zmieniony przez Robert dnia Pią Sie 03, 2007 12:16 pm, w całości zmieniany 1 raz |
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
barbara Stary wyjadacz
![Stary wyjadacz Stary wyjadacz](http://toczen.pl/rank5.gif)
Dołączył: 20 Mar 2006 Posty: 117
|
Wysłany: Pią Sie 03, 2007 12:10 pm Temat postu: |
|
|
no wiem, wiem. kazdy przechodzi to inaczej to przechodzi......ja tez bylam leczona wszystkim co mozliwe: tetracyklina, ketokonazol. masci clotrmiazo, metronidazol, roznego rodzaju sterydy, dermovate, cutivate itp. przedstawilam co mi pomoglo i dziele sie tym dla zdesperowanych ktorzy wszystkiego juz wyprobowali tak jak ja. niestety nie moge zazywac zadnych preparatow wewnetrznie przy naszych laekach to niewskazane. mnie lekarz zakatrupila gdy dowidzieli sie ze ktos zapisal mi ketokonazol, i inne przeciwgrzybicz.e jednak rozumiem tez ze wniektorych przypadkach np twoim to trzeba cos takiego zazywac np tetracykline. wiem ze to ogolny zarys ale jacy sa lekarze wszyscy wiemy...ostatnio znalazlam u mojego wujka w kosmetyczce masc sterydowa i zawsze zastanawialam sie czym on sie smaruje. poszlam i zobaczylam sterydy w masci jakies niemieckie. latami sie tym smarowal i ma gdzieniegdzie zniszczona skore.... ludzi trzeba ostrzegac przed tego typu lekarzami ............pozatym to sa wskazowki a nie to ze ktos ma tego koniecznie uzywac. Wiadomo kazdy jest inny ale wielu moje wskazowki bardzo pomogly objawia sie to tym iz dostaje maile z podziekowaniami. to cos dla desperatow. ja mialam straszne łzs masakra. teraz jest wporzadku.... a nawroty 2 razy do roku i jak nie myje glowy dluzej niz za 2 dni. to zaczyna sie od brwi i pozniej idzie na calego.... niewiedzialam ze tez masz łzs...... mi np dziegcie, siarki tego typu nie pomagaja. Wszystko co wymienilam to nie z reklamy tylko od lekarza......tez jestem do wszystkiego nastawiona sceptycznie.... ale jak cos tam lekarz zaproponuje to staram sie wyprobowac....... |
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Robert Moderator
![Moderator Moderator](http://toczen.pl/moderator.gif)
![](images/avatars/11020868424c55c4afbef2e.jpg)
Dołączył: 02 Lut 2006 Posty: 6881 Skąd: Toruń / Warszawa
|
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Robert Moderator
![Moderator Moderator](http://toczen.pl/moderator.gif)
![](images/avatars/11020868424c55c4afbef2e.jpg)
Dołączył: 02 Lut 2006 Posty: 6881 Skąd: Toruń / Warszawa
|
Wysłany: Pią Gru 07, 2007 7:29 pm Temat postu: |
|
|
Niech będzie tutaj. Skóra to skóra, przyczyny zmian skórnych są różne...
Postępy Dermatologii i Alergologii 2007; XXIV, 6: 274–281
cały artykuł: Niepożądane objawy skórne po niesteroidowych lekach przeciwzapalnych
Cytat: |
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) to jedne z najczęściej przepisywanych preparatów przez lekarzy różnych specjalności. Większość jest powszechnie dostępna, gdyż ich kupno nie wymaga recepty lekarskiej. Niesteroidowe leki przeciwzapalne stanowią dużą i bardzo zróżnicowaną grupę preparatów. Stosuje się je jako leki obniżające podwyższoną temperaturę ciała, przeciwbólowe, a także przeciwzapalne. Podaje się je również w wielu chorobach przewlekłych. Częste występowanie niepożądanych objawów ubocznych po ich zastosowaniu wiąże się z brakiem
rzetelnej informacji o zagrożeniach płynących z przewlekłego ich przyjmowania, polipragmazji i nadmiernych, często szkodliwych reklam medialnych. Skórne odczyny polekowe nie mają cech charakterystycznych dla danych leków, wiele z nich może powodować identyczne zmiany, a każdy z leków – występowanie różnych morfologicznie objawów klinicznych. Niesteroidowe leki przeciwzapalne, podobnie jak radiologiczne środki kontrastowe, mannitol, dekstran czy środki miejscowo znieczulające, prowokują reakcje, które obrazem klinicznym przypominają reakcje alergiczne. Zachodzą one jednak bez udziału IgE. Są to tzw. reakcje nadwrażliwości niealergicznej, nazywane także reakcjami nietolerancji, pseudoalergii czy idiosynkrazji. Skóra, jako m.in. miejsce pozawątrobowego metabolizmu leków, jest narządem szczególnie predysponowanym do występowania reakcji nadwrażliwości. Do najczęściej spotykanych w praktyce klinicznej objawów niepożądanych po NLPZ należą skórne odczyny polekowe w postaci pokrzywki, obrzęku naczynioruchowego, rumieni, osutek plamisto-grudkowych, plamic i reakcji fototoksycznych. |
|
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Robert Moderator
![Moderator Moderator](http://toczen.pl/moderator.gif)
![](images/avatars/11020868424c55c4afbef2e.jpg)
Dołączył: 02 Lut 2006 Posty: 6881 Skąd: Toruń / Warszawa
|
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Robert Moderator
![Moderator Moderator](http://toczen.pl/moderator.gif)
![](images/avatars/11020868424c55c4afbef2e.jpg)
Dołączył: 02 Lut 2006 Posty: 6881 Skąd: Toruń / Warszawa
|
Wysłany: Nie Lip 13, 2008 12:32 pm Temat postu: |
|
|
Luźno związane z tematem, ale z problemami skórnymi się wiąże. Można rzucić okiem na świadomość ludzi co do problemów skórnych i profilaktyki, ze szczególną uwagą kwestii suchości skóry.
Postępy Dermatologii i Alergologii 3/2008, XXV, 3: 100–106
autorzy: Barbara Zegarska, Magdalena Woźniak, Marcin Grupka, Tomasz Zegarski, Anna Fatz-Grupka
Ocena stanu wiedzy i świadomości społeczeństwa na temat przyczyn suchości skóry, jej profilaktyki i możliwości pielęgnacyjnych
Cytat: |
Wprowadzenie
Skóra osłania i chroni narządy wewnętrzne przed negatywnym wpływem środowiska zewnętrznego. Bierze udział w percepcji bodźców, termoregulacji ustroju oraz chroni przed czynnikami chemicznymi, fizycznymi, mechanicznymi, świetlnymi, termicznymi i zakażeniem drobnoustrojami. Uczestniczy w procesach odpornościowych organizmu, melanogenezie, czynności resorpcyjnej, wydzielaniu dokrewnym oraz w magazynowaniu i przemianie materii, a także w gospodarce wodno-elektrolitowej, witaminowej i tłuszczowej. Skóra utrzymuje także m.in. optymalne nawilżenie i chroni ustrój przed utratą wilgoci [1, 2]. Gdy dojdzie do zaburzenia tych mechanizmów i/lub gdy ilość traconej przez naskórek wody jest nieproporcjonalna do poziomu jego nawodnienia, wtedy pojawia się suchość skóry, cechująca się obecnością zaczerwienienia, nadmiernym złuszczaniem, zmatowieniem, obecnością pęknięć i podrażnień, a także innych subiektywnych objawów obniżających jakość życia pacjentów, takich jak uczucie ściągnięcia, spierzchnięcia, dyskomfort, uporczywy świąd czy kłucie i/lub pieczenie [2, 3]. Suchość skóry (xerosis, xeroderma, dry skin, asteatosis, asteatosis dermatisis, winter pruritus, winter xerosis, eczema craquele) to stan informujący o uszkodzeniu lub spadku wydolności bariery naskórkowej, którą tworzą płaszcz hydrolipidowy, naturalny czynnik nawilżający (ang. natural moisturising factor – NMF), a także lipidy spoiwa międzykomórkowego. Może się ona pojawić u każdego człowieka, niezależnie od wieku, płci czy pierwotnego typu cery. Problemy związane z suchą skórą nasilają się wraz z wiekiem i dotyczą głównie kobiet w wieku okołomenopauzalnym. Nie bez znaczenia jest również negatywny wpływ czynników środowiskowych, a zwłaszcza promieniowania UV. Czynnikami predysponującymi do jej powstania mogą być także niektóre leki, nieprawidłowa dieta, niewłaściwa pielęgnacja lub jej brak oraz zaburzenia uwarunkowane genetycznie. Suchość może mieć charakter konstytucjonalny lub może towarzyszyć niektórym przewlekłym ogólnoustrojowym jednostkom chorobowym lub dermatozom [2–8]. Suchość skóry wiąże się z brakiem lub obniżeniem wydzielania łoju, deficytem wody, a także niedoborem czynników (receptorów) wiążących i zatrzymujących wodę w skórze. Sucha skóra wymaga stałej codziennej i odpowiedniej pielęgnacji [9–12]. |
|
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
Robert Moderator
![Moderator Moderator](http://toczen.pl/moderator.gif)
![](images/avatars/11020868424c55c4afbef2e.jpg)
Dołączył: 02 Lut 2006 Posty: 6881 Skąd: Toruń / Warszawa
|
Wysłany: Nie Lip 13, 2008 12:41 pm Temat postu: |
|
|
... i jeszcze jeden dość ciekawy temat, w jakimś stopniu związany z gronkowcem.
Postępy Dermatologii i Alergologii 3/2008, XXV, 3: 138– Post Dermatol 142
autorzy: Joanna Szulczyńska-Gabor, Wiesława Fuksiewicz, Atena Emerele, Marzena Głośnicka, Monika Bowszyc-Dmochowska, Ryszard Żaba
Hidradenitis suppurativa – możliwości terapeutyczne – opis przypadku
Cytat: |
Wstęp
Hidradenitis suppurativa (acne inversa, choroba Verneuila, HS) to przewlekłe, ropne zapalenie mieszków włosowych i gruczołów łojowych prowadzące wtórnie do zajęcia gruczołów apokrynowych i ekrynowych [1–6]. Brakuje dokładnych danych na temat częstości występowania tego schorzenia. Szacuje się, że z powodu HS cierpi 1–4% ogólnej populacji [3, 6–8]. Zmiany dotyczą najczęściej pach, ale zajmować mogą także okolice pachwin, pośladków, ud, narządów płciowych, odbytu, gruczołów piersiowych, a nawet okolicę dołu łokciowego czy podkolanowego [2–5]. W większości przypadków choroba rozpoczyna się po okresie pokwitania [2]. Przebieg jest wielomiesięczny lub wieloletni [2]. Etiologia schorzenia nadal pozostaje niejasna [1]. Wbrew wcześniejszym poglądom obecnie większość badaczy uważa, że pierwotnie dochodzi do zaczopowania ujść mieszków włosowych, a zajęcie gruczołów potowych apokrynowych i ekrynowych jest procesem wtórnym, spowodowanym masywnym odczynem zapalnym [1]. Również izolowane z wykwitów bakterie (głównie gronkowiec złocisty) odgrywają wtórną rolę w patogenezie choroby [3]. Dlatego też część autorów postuluje, aby starą, wciąż popularną, nazwę hidradenitis suppurativa zastąpić określeniem acne inversa, która wierniej oddaje patogenetyczną istotę schorzenia [9, 10].
Wśród czynników zaostrzających przebieg HS wymienia się nadmierną potliwość, otarcia skóry, golenie i epilację włosów, stres, nadwagę, palenie tytoniu oraz miesiączkę [3, 11, 12]. Niekiedy u chorych występują zaburzenia hormonalne, głównie hiperandrogenizm [5]. Nie stwierdzono natomiast związku HS z zaniedbaniami higienicznymi [4]. U ok. 30–40% pacjentów obserwuje się rodzinne występowanie choroby, prawdopodobnie związane z dziedziczeniem autosomalnym dominującym [13] lub autosomalnym dominującym z niepełną penetracją genu [14]. (...)
Hidradenitis suppurativa to jednostka chorobowa, w której istotne znaczenie rokownicze ma wczesne ustalenie prawidłowego rozpoznania oraz szybkie wdrożenie właściwej terapii, co zazwyczaj pozwala uniknąć ciężkich powikłań. Zbyt późna diagnoza może prowadzić do powstania nieodwracalnych zmian skórnych, wywierających z kolei niekorzystny wpływ na stan fizyczny i psychiczny pacjenta.
Na typowy obraz kliniczny tego schorzenia składają się głębokie guzki i guzy zapalne przypominające czyraki, ze skłonnością do rozmiękania, tworzenia blizn i przetok [2] oraz wtórnie – zaskórników otwartych [1, 12]. Według Hurleya wyróżnia się 3 stadia kliniczne choroby [3]. W pierwszym stadium występują pojedyncze lub mnogie guzy (zapalne i/lub niezapalne), w drugim – dochodzi do wytworzenia przetok i bliznowacenia, natomiast w trzecim dominują przede wszystkim rozlane zmiany bliznowate [3, 12]. (...) |
|
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
narcyzia Master butterfly
![Master butterfly Master butterfly](http://toczen.pl/rank6.gif)
![](http://www.aviweb.com.pl/jarek/gify/kasia.gif)
Dołączył: 30 Sie 2003 Posty: 212 Skąd: Ostrołęka
|
Wysłany: Pią Sie 01, 2008 8:19 am Temat postu: |
|
|
a ja chciałam sie z wami podzielic tym co teraz przechodze, przez głupie grillowanie.....zaczne od poczatku
podczas robienie szaszłyczków na grilka ukułam sie w palec....za 2 dni goraczka 39 stopni, palec 2 razy taki, dreszcze, wymioty.....lekarz chirurg stwierdził że to wynik sterydoterapii i braku odpornośći(od miesiaca 30mg entka) paprze mi sie to juz tydzien, ropien jest ogromny, ciagle sie sączy......fuj, a boli ze hoho. Antybiotyki daja sie we znaki- roztrój jelit mimo oslony.
Kochani uwżajcie przy sprzataniu, przy gotowaniu, przy robieniu czego kolwiek, bo jak widac takie banalne kuj kuj w naszym przypadku moze byc tragiczne w skutkach. pozdrawiam _________________ Kasia |
|
Powrót do góry |
|
![](templates/subTrail/images/spacer.gif) |
|
|
Nie możesz pisać nowych tematów Nie możesz odpowiadać w tematach Nie możesz zmieniać swoich postów Nie możesz usuwać swoich postów Nie możesz głosować w ankietach
|
Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group
|