Nasz serwis wykorzystuje pliki cookies. Możesz je wyłączyć w ustawieniach przeglądarki. Dalsze korzystanie z witryny bez zmiany ustawień oznacza wyrażenie zgody na korzystanie z plików cookies.

rozumiem i zgadzam się
Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Zespół antyfosfolipidowy (APS)
Idź do strony Poprzedni  1, 2, 3  Następny
 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
Monika B
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Lis 2004
Posty: 17307

PostWysłany: Czw Sie 17, 2006 10:13 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

z tego co wiem na podstawie wykresu całodobowego pomiaru ciśnienia najnizsze przypada w godzinach między 4- a 5 rano , być może to wtedy zaczyna się udar ,
tak więc o pomiary cisnienia powinniśmy jednak zadbać, a leczyć trzeba i zbyt niskie i zbyt wysokie , wtedy mamy szansę na unikniecie udaru czy wylewu ,
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
kicia
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 23 Lip 2006
Posty: 876
Skąd: Trójmiasto

PostWysłany: Pią Sie 18, 2006 4:05 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Cytat:
Lidia napisał:
Ja mam zespół antyfosfolipidowy i mniałam udar niedokrwienny. Zakrzep. Jestem niskociśnieniowcem.Mam w domu zastrzyki na wypadek gdyby coś się działo.Podobno po udarze ma sie skłonnosci do nastepnych.I tak jak się zastanawiam to chyba zaczęło się od rana.
Lidka




ja identycznie jak Ty - niskie ciśnienie od zawsze, właśnie wykrty z.a. i po udarze niedokrwiennym + predyspozycje genetyczne- miażdżyca! (mój dziadek udar niedokrwienny a mój tata dwa zawały i śmierć w wieku 56 lat!)
Skjąd wiesz o tych skłonnościach do kolejnych udarów???
Jakie masz zastrzyki w domu??? mi nic nie dali???
_________________
De gustibus non est disputandum...
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
Lidia
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 22 Sty 2005
Posty: 2511
Skąd: Gliwice

PostWysłany: Pią Sie 18, 2006 9:39 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Mowiła mi pani doktor neurolog i gdzies wyczytałam ale niestety nie pamiętam gdzie.Zastrzyki to Fraxiparine.Powinnam to wstrzyknąć jak tylko zauważę zwiększenie niedowładu szczegolnie prawej ręki i wezwać pogotowie.Są to ampólko-strzykawki i można sobie samemu zrobić zastrzyk.
Przy udarze dość rozległym wieloogniskowym miałam niedowład prawej strony ciała i kłopoty z przełykaniem.Jestem w zadziwjająco dobrym stanie zdaniem lekarzy.Problemy mam trochę z pamiecią i duże z oriętacją w terenie.Moje problemy ze słuchem i zle widzenie to zaburzenie komunikacji w przekazie informacji.Można z tym całkiem dobrze egzystować tylko nie należy od siebie zbyt wiele wymagać i uodpornic się na ludzkie zachowania.Mysle ze mi się udalo.Zaakceptowałam i siebie i ludzi.Ze swoich niedomogów nie robię tajemnicy i jesli trzeba poprostu o tym mówię.Upraszcza to zycie i zaoszczędza zbednych stresów,Nie jest to miłe ale mozna przywyknąć.a jaka jestem to najlepiej wiedzą Ci co byli.
Lidka
_________________
"uśmiechaj się, do każdej chwili uśmiechaj"

"Nie chodzi o to że mamy zbyt mało czasu, ale że zbyt dużo go tracimy"
Seneka
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Wto Paź 17, 2006 11:24 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

ja znów o udarach mózgu, z braku lepszego miejsca Rolling Eyes
ciekawostka dla po-udarowców:

Czerwone wino chroni mózg przed skutkami przebytego udaru.

Pijąc kilka kieliszków tego napoju dziennie, możemy więc pomóc sobie zawczasu.
Aby lepiej zrozumieć wchodzący w grę mechanizm, naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa karmili myszy umiarkowanymi ilościami składników znajdowanych w skórce oraz pestkach czerwonych winogron. Następnie indukowali uszkodzenia przypominające te powstające w czasie udaru.

Odkryli, że ich zwierzęta doznawały mniejszych uszkodzeń mózgu niż inne gryzonie, którym nie podawano rezweratrolu.
Kiedy podawaliśmy zwierzętom doustnie ten składnik, zaobserwowaliśmy znaczne zmniejszenie [do ok. 40% przyp. red.] obszarów uszkodzonych wskutek udaru powiedział szef zespołu badawczego, Sylvain Dore.

Badania zespołu Dore’a były częściowo finansowane przez rząd Stanów Zjednoczonych.

Studium naukowców z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa wykazało, że rezweratrol zwiększa w mózgu stężenie określonego enzymu, oksygenazy hemowej (HO), który, jak wcześniej udowodniono, zabezpiecza komórki nerwowe przed uszkodzeniami.

Podczas fermentacji wina zwiększa się stężenie rezweratrolu. Jak podkreśla Dore, konieczne są dalsze badania, by wyniki uzyskane w eksperymentach na myszach przełożyć na ludzi.
Dawki wypijanego wina powinno się ustalać w oparciu o wagę danej osoby oraz stężenie rezweratrolu. Zazwyczaj jednak wystarczą 2 kieliszki.

Rezweratrol należy do grupy związków fenolowych. Hamuje produkcję wolnych rodników oraz zmniejsza masę powstających zakrzepów krwi. Pozytywnie współdziała z również przeciwzakrzepową aspiryną. Ich łączne stosowanie pozwala zapobiegać zawałom oraz innym chorobom niedokrwiennym serca.

źródło

zatem Zdrówko Pijacy Wink
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
kicia
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 23 Lip 2006
Posty: 876
Skąd: Trójmiasto

PostWysłany: Wto Paź 17, 2006 11:38 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Wow!!! cudna wiadomość...uwielbiam winogrona...każde...a dobre winko jeszcze bardziej...słyszałam już bardzo dużo dobrego na temat czerwonego wina a teraz jeszcze i to...thx za super newsy pozdro /Kicia

_________________
De gustibus non est disputandum...


Ostatnio zmieniony przez kicia dnia Sro Paź 18, 2006 8:45 pm, w całości zmieniany 1 raz
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
aniusia
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 23 Wrz 2006
Posty: 774
Skąd: Łódź

PostWysłany: Sro Paź 18, 2006 6:58 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

to super wiadomość oby tylko wszyscy nie rzucili się teraz na czerwone winko ha, ha Piwko Rechot Rechot pewnie za jakiś czas spotkalibyśmy się u AA Embarassed Jupi2
_________________
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6881
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Pon Mar 19, 2007 5:04 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Przewodnik Lekarza, 2007; 2: 39-44


Najnowsze trendy w postępowaniu w żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej

autor: Krystyna Zawilska



Do czynników znacznie zwiększających ryzyko zachorowania na żylną chorobę zakrzepowo-zatorową (ŻChZZ) należą wrodzona trombofilia, obecność przeciwciał antyfosfolipidowych i choroba nowotworowa. W celu oceny udziału wrodzonej trombofilii i nabytych czynników ryzyka zakrzepowego w patogenezie ŻChZZ przeprowadzono badanie u 468 członków rodzin pochodzących od 91 chorych na ŻChZZ z wrodzonym niedoborem antytrombiny, białka C lub białka S. W grupie tej u 48% badanych stwierdzono ten sam defekt, co u probanta, u 41% jeden dodatkowy defekt, a u dalszych 20% dwa lub więcej defektów warunkujących rozpoznanie trombofilii. Podczas obserwacji, trwającej średnio 16–26 lat ŻChZZ potwierdzona badaniami obrazowymi wystąpiła u ok. 30% członków rodzin, u których stwierdzono niedobór antytrombiny, białka C lub białka S, a tylko u Ł6% osób bez tych niedoborów. U osób z trombofilią pierwszy epizod zakrzepowy wystąpił w wieku średnio 30 lat, a u ponad połowy chorych był przyczynowo związany z wpływem nabytego czynnika ryzyka zakrzepicy, takiego jak zabieg operacyjny, uraz, unieruchomienie, ciąża czy stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Obecność dodatkowych defektów – mutacji Leiden genu czynnika V, mutacji G20210/a genu protrombiny, zwiększonej aktywności czynnika VIII, IX lub XI, hiperhomocysteinemii – istotnie zwiększała zagrożenie zakrzepowe. ŻChZZ wystąpiła u 38% osób bez dodatkowego defektu, u 57% osób z jednym dodatkowym defektem, a u 81% osób z co najmniej dwoma dodatkowymi defektami. Z badania tego wynika wniosek, że w patogenezie ŻChZZ odgrywają rolę liczne czynniki genetyczne warunkujące trombofilię, wspólnie z nabytymi czynnikami ryzyka. U chorych z wrodzonym niedoborem naturalnych antykoagulantów (antytrombiny, białka C, białka S) współistnienie dodatkowego defektu i dołączenie się nabytych czynników ryzyka znamiennie zwiększa częstość występowania ŻChZZ [1]. Przeciwciała antyfosfolipidowe wykrywa się u 10–25% chorych po pierwszym epizodzie zakrzepicy. Wykazano, że obecność antykoagulantu toczniowego zwiększa ok. 11-krotnie ryzyko zachorowania na ŻChZZ. Antykoagulant toczniowy zwiększa także 2–9-krotnie ryzyko nawrotu po pierwszym epizodzie tej choroby. Zespół antyfosfolipidowy (ZAF) jest chorobą wywołaną przez autoprzeciwciała skierowane przeciw białkom tworzącym kompleksy z fosfolipidami biorącym udział w procesie krzepnięcia krwi, głównie przeciw b2-glikoprotei- nie I związanej z kardiolipiną. Do przeciwciał antyfosfolipidowych oprócz przeciwciał anty-b2-GPI należy antykoagulant toczniowy i przeciwciała antykardiolipinowe. W ZAF istnieje paradoksalne przedłużenie zależnych od fosfolipidów czasów krzepnięcia in vitro, wobec znacznie zwiększonego zagrożenia powikłaniami zakrzepowymi – żylną chorobą zakrzepowo-zatorową, zakrzepicą tętniczą i niepowodzeniami ciąży. W 2006 r. międzynarodowy zespół ekspertów ogłosił uzupełnienia do kryteriów z Sapporo rozpoznawania ZAF, dostosowując je do aktualnego stanu wiedzy [2]. W nowych wytycznych utrzymano podział kryteriów na laboratoryjne i kliniczne (powikłanie zakrzepowe), a uzasadnieniem rozpoznania ZAF jest współistnienie przynajmniej jednego kryterium laboratoryjnego i jednego kryterium klinicznego, przy czym kryterium laboratoryjne powinno być spełnione 2-krotnie w odstępie ł12 tyg. Nie należy rozpoznawać ZAF, jeśli pomiędzy wystąpieniem objawów klinicznych a pojawieniem się przeciwciał antyfosfolipidowych minęło >5lat. W nowych kryteriach laboratoryjnych uwzględniono obecność antykoagulantu toczniowego, immunoglobulin antykardiolipinowych klasy G (IgG) i M (IgM) oraz dodano obecność przeciwciał klasy IgG i IgM skierowanych przeciw b2-glikoproteinie I. Opisany przez Trousseau w 1865 r. związek choroby nowotworowej z zakrzepicą nic nie stracił z aktualności. W 2006 r. opublikowano wyniki badania epidemiologicznego obejmującego ponad 66 tys. chorych na nowotwory. W ciągu 6 mies. od rozpoznania nowotworu ŻChZZ wystąpiła z częstością 12,3/1000 chorych. Roczna zachorowalność –24,6/1000 okazała się znacznie większa w porównaniu z ryzykiem zakrzepowym ogólnej populacji, które wynosi 2/1000. Częstość rozpoznanej ŻChZZ była największa u chorych z nowotworami kości, jajnika, mózgu oraz trzustki i wynosiła odpowiednio: 37,7, 32,6, 32,1 i 27,7/1000/6 mies. Zachorowalność wzrastała 1,9-krotnie w przypadku obecności przerzutów, 2,2-krotnie w przebiegu chemioterapii i 1,6-krotnie u chorych leczonych hormonalnie. Radioterapia i leczenie chirurgiczne nie zwiększały zagrożenia zakrzepowego [3]. W 2006 r. opublikowano zmodyfikowany algorytm diagnostyki zatorowości płucnej, w którym nie przewiduje się już wykonywania scyntygrafii płucnej, a podstawowym badaniem obrazowym jest wielorzędowa tomografia komputerowa z programem naczyniowym [4]. Badanie to pozwala wykluczyć z 99% pewnością zatorowość płucną i możliwość zgonu z powodu tej choroby, ma co najmniej taką samą wartość diagnostyczną jak angiografia płucna. Wstępna diagnostyka obejmuje ocenę prawdopodobieństwa zatorowości płucnej na podstawie zmodyfikowanej skali Wellsa, oznaczenie stężenia dimeru-D w osoczu metodą immunoenzymatyczną (ELISA), wykonanie radiogramu klatki piersiowej i elektrokardiogramu. U chorych ambulatoryjnych z małym lub umiarkowanym prawdopodobieństwem zatorowości płucnej prawidłowe stężenie dimeru-D wyklucza zatorowość i umożliwia zrezygnowanie z dalszej diagnostyki. U chorych ambulatoryjnych z dużym prawdopodobieństwem zatorowości i u chorych z podejrzeniem zatorowości płucnej w trakcie pobytu w szpitalu należy wykonać tomografię komputerową z programem naczyniowym [5]. Angiografia metodą rezonansu magnetycznego umożliwia rozpoznanie zatorowości w proksymalnych odcinkach tętnic płucnych, bez narażenia na powikłania związane z podaniem środka kontrastowego i promieniowania jonizującego. Zgodnie z nowym algorytmem, wtórną profilaktykę przeciwzakrzepową powinno się stosować przez 6 mies. w przypadku usuwalnej przyczyny, a na stałe już po pierwszym epizodzie idiopatycznej zatorowości płucnej [6]. Pod auspicjami European Venous Forum, International Surgical Thrombosis Forum, International Union of Angiology i Unione Internationale de Phlebologie ukazały się nowe wytyczne profilaktyki i leczenia ŻChZZ [7]. W porównaniu z wytycznymi American College of Chest Physicians z 2004 r. zaadaptowanymi do polskich warunków w 2005 r. wprowadzono pentasacharyd – fondaparynuks, do profilaktyki i leczenia zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej (zalecenie klasy A). Lek ten wykazuje porównywalną do heparyn drobnocząsteczkowych (HDCz) skuteczność i nie wywołuje małopłytkowości poheparynowej. W leczeniu świeżej zakrzepicy żylnej w odcinku biodrowo-udowym zalecenia przewidują stosowanie miejscowej trombolizy, ewentualnie uzupełnione angioplastyką i założeniem stentu (zalecenie klasy B). Wykazano, że w ten sposób uzyskuje się poprawę drożności żył, lepszą czynność zastawek żylnych i poprawę jakości życia. W przypadku istnienia przeciwwskazań do miejscowej trombolizy można wykonać trombektomię chirurgiczną (zalecenie klasy C). Częstość powikłań krwotocznych w przebiegu stosowania profilaktyki przeciwzakrzepowej za pomocą heparyny niefrakcjonowanej albo heparyn drobnocząsteczkowych u chorych poddawanych dużym zabiegom operacyjnym zestawiono w metaanalizie 33 randomizowanych badań klinicznych z lat 1975–2004, obejmujących 33 813 chorych [8]. Pierwszą dawkę heparyny podawano s.c. 2 albo 12 godz. przed zabiegiem operacyjnym. Profilaktykę przeciwzakrzepową stosowano przez 4–10 dni, średnio 7 dni. Klinicznie istotne krwawienia zdarzały się rzadko – 0,2% krwawień z przewodu pokarmowego, <0,1% krwawień do przestrzeni zaotrzewnowej. Częściej natomiast występowały wybroczyny skórne (6,9%), krwiaki w ranie (5,7%), zwiększony wypływ treści krwistej z drenów (2,0%) i krwiomocz (<0,1%). Profilaktykę przerwano u 2% chorych, najczęściej w przypadkach stosowania heparyny niefrakcjonowanej w dawce 5000 j. s.c. co 8 godz. Reoperacjom poddano 0,7% chorych, przy czym nie było różnicy pomiędzy chorymi otrzymującymi heparynę a grupą kontrolną, w której stosowano placebo. W podsumowaniu autorzy stwierdzają, że mała częstość powikłań krwotocznych powinna stanowić argument wskazujący na konieczność stosowania profilaktyki przeciwzakrzepowej u większości chorych poddawanych zabiegom operacyjnym. Do nowych leków przeciwkrzepliwych dostępnych już w Polsce należy syntetyczny pentasacharyd – fondaparynuks, będący bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa. Pentasacharyd składa się z pięciu jednostek polisacharydowych. Taka sama sekwencja znajduje się w cząsteczce naturalnej heparyny niefrakcjonowanej i jest odpowiedzialna za wiązanie z antytrombiną. Stosowany obecnie syntetyczny pentasacharyd tworzy stechiometryczny kompleks w stosunku 1:1 z cząsteczką antytrombiny, co powoduje zmiany konformacyjne antytrombiny, która z wolnego, progresywnego inhibitora przekształca się w inhibitor działający bardzo szybko. Antytrombina w kompleksie z pentasacharydem wiąże się z czynnikiem Xa, blokując jego aktywne centrum serynowe. Kompleks antytrombina-czynnik Xa jest nieodwracalny i usuwany z osocza na drodze przemian metabolicznych. Zablokowanie aktywnego czynnika X przyczynia się do zmniejszenia ilości wytwarzanej trombiny, czego skutkiem jest hamowanie tworzenia zakrzepu, zapobiega także narastaniu zakrzepu poprzez wpływ na czynnik Xa na jego powierzchni. Po utworzeniu kompleksu antytrombiny z czynnikiem Xa w wyniku dalszej zmiany konformacyjnej cząsteczki antytrombiny fondaparynuks ulega w niezmienionej formie odłączeniu i jest zdolny do wiązania się z następną cząsteczką antytrombiny. Jedna cząsteczka fondaparynuksu może w związku z tym aktywować wiele cząsteczek antytrombiny. Syntetyczny pentasacharyd (fondaparynuks) nie wiąże się z innymi białkami poza antytrombiną, ma 100% biodostępność, wykazuje liniową farmakokinetykę niezależnie od dawki. Okres połowiczego zaniku fondaparynuksu w osoczu u osób młodych wynosi ok. 17 godz., a u osób w podeszłym wieku 21 godz., nie wykazuje przy tym indywidualnych różnic u poszczególnych osób w odpowiednich grupach wiekowych, nie podlega metabolizmowi i jest wydalany w ciągu 13–21 godz. w postaci niezmienionej wyłącznie z moczem [9]. Nie wiąże się z płytkami krwi ani z czynnikiem płytkowym 4, w związku z tym nie wywołuje małopłytkowości, a leczenie nie wymaga kontroli laboratoryjnej. Nie wykazuje krzyżowej reakcji z przeciwciałami odpowiedzialnymi za małopłytkowość poheparynową (heparin-induced trombocytopenia – HIT), może więc być stosowany w leczeniu zakrzepic w przebiegu HIT [10]. Ze względu na niemal całkowite związanie z antytrombiną fondaparynuks nie przenika przez łożysko, nie ma jednak jak dotąd badań oceniających jego bezpieczeństwo u kobiet w ciąży i podczas karmienia piersią. W badaniach in vitro fondaparynuks nie hamuje ludzkich osteoblastów, prawdopodobnie nie będzie więc wywoływał osteoporozy, wymaga to jednak potwierdzenia w badaniach klinicznych. Wadą fondaparynuksu jest konieczność podawania drogą pozajelitową, wydalanie z moczem, brak swoistego środka neutralizującego i wyższa cena leku w porównaniu z heparyną niefrakcjonowaną i heparyna- mi drobnocząsteczkowymi. Fondaparynuks okazał się lekiem skutecznym i bezpiecznym w dużych operacjach ortopedycznych [11–13]. Zestawienie zbiorcze przeprowadzonych badań klinicznych III fazy obejmujących ponad 7 tys. chorych (EPHESUS, PENTATHLON 2000, PENTAMARKS i PENTHIFRA) wykazało, że fondaparynuks obniża o ok. 55% (z 2,9 do 1,3%) skuteczniej ryzyko wystąpienia proksymalnej zakrzepicy żył głębokich w dużych operacjach ortopedycznych w porównaniu z enoksaparyną [14]. Nie było natomiast różnic w częstości występowania objawowej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, śmiertelnego zatoru tętnicy płucnej i w śmiertelności. Powikłania krwotoczne występowały nieznacznie częściej w grupie fondaparynuksu, ale tylko u chorych, którzy otrzymali ten lek w czasie krótszym niż 6 godz. po operacji [15]. Wykazano także, że 4-tygodniowa profilaktyka fondaparynuksem zmniejsza zagrożenie zakrzepowe związane z operacjami złamania bliższego odcinka kości udowej o 96% w porównaniu z profilaktyką stosowaną przez tydzień [13]. Część pacjentów podawała sobie ten lek po wypisaniu ze szpitala własnoręcznie, a procedura ta okazała się skuteczną, bezpieczną i korzystną z punktu widzenia farmakoekonomiki [16]. W próbie klinicznej PEGASUS, u chorych z dużym ryzykiem zakrzepowym poddawanych zabiegom operacyjnym w obrębie jamy brzusznej lek ten był stosowany w dawce 2,5 mg s.c. 6 godz. po zabiegu operacyjnym, a następnie co 24 godz. Grupa kontrolna otrzymywała 5000 j. dalteparyny s.c. co 24 godz., przy czym pierwsza dawka była podawana przed zabiegiem operacyjnym. Skuteczność i bezpieczeństwo obu porównywanych leków było podobne, natomiast w 1408-osobowej podgrupie chorych nowotworowych fondaparynuks okazał się lekiem bardziej skutecznym (4,7% zakrzepic w grupie fondaparynuksu i 7,7% w grupie dalteparyny, p=0,02) [17]. Przydatność fondaparynuksu w profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u chorych leczonych zachowawczo oceniono w próbie klinicznej ARTEMIS [18]. Grupę badaną stanowiło 849 pacjentów w wieku ł60 lat, hospitalizowanych z powodu niewydolności krążenia, ostrej choroby dróg oddechowych, zakażeń lub stanów zapalnych, z przewidywanym czasem unieruchomienia w łóżku ł4 dni. Fondaparynuks stosowano w dawce 2,5 mg s.c., przy czym pierwsza dawka musiała zostać podana w ciągu pierwszych 48 godz. od przyjęcia do szpitala, a następnie raz dziennie przez 6–14 dni. Grupa kontrolna otrzymywała placebo. Metodą obustronnej flebografii stwierdzono zakrzepicę żył głębokich u 5,6% pacjentów z grupy badanej i u 10,5% z grupy kontrolnej otrzymujących placebo (RRR 46,7%, CI 7,7–69,3%). Objawowa zakrzepica żylna nie wystąpiła u żadnego z chorych otrzymujących fondaparynuks, ujawniła się natomiast u 5 chorych z grupy kontrolnej (p=0,029). Do powikłań krwotocznych doszło tylko u 1 chorego z każdej z grup (0,2%). Wykazano więc, że fondaparynuks w dawce 2,5 mg/dobę s.c. jest lekiem skutecznym i bezpiecznym w zapobieganiu żylnym powikłaniom zakrzepowym u starszych pacjentów. Dwa randomizowane badania kliniczne III fazy wykazały porównywalną z heparynami skuteczność i bezpieczeństwo fondaparynuksu w leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. W badaniu MATISSE–DVT porównano w objawowej zakrzepicy żył głębokich u 2205 chorych fondaparynuks z enoksaparyną [19]. Fondaparynuks stosowano w dawce zależnej od masy ciała – 5 mg u chorych o masie ciała <50 kg, 7,5 mg przy 50–100 kg i 10 mg przy >100 kg przez ł5 dni, a enoksaparynę w dawce 1 mg/kg raz dziennie przez ł5 dni. W leczeniu objawowej zatorowości płucnej w badaniu klinicznym MATISSE-PE porównano u 2213 chorych tak samo dawkowany fondaparynuks z heparyną niefrakcjonowaną stosowaną w dawce terapeutycznej przez ł5 dni [20]. Dalsze leczenie w obu badaniach polegało na podawaniu warfaryny pod kontrolą INR (2,0–3,0) przez ł3 mies. Punktem końcowym był nawrót objawowej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej w ciągu 3 mies. Wyniki obu badań wykazały podobną skuteczność i bezpieczeństwo porównywanych leków. W próbie MATISSE–DVT nawrót objawowej zakrzepicy żył głębokich wystąpił u 3,9% chorych z grupy fondaparynuksu i u 4,1% leczonych enoksaparyną (różnica -1,15; 95%CI -1,8–1,5). Powikłania krwotoczne zarejestrowano odpowiednio u 1,1 i 1,2% badanych. W badaniu MATISSE–PE nawrót klinicznie objawowej zatorowości płucnej wystąpił u 3,8% pacjentów z grupy fondaparynuksu i u 5,0% leczonych heparyną niefrakcjonowaną (różnica 0,2%; 95%CI 3,0–0,5). Podobna była częstość klinicznie istotnych powikłań krwotocznych – odpowiednio 1,3 i 1,1%. Długo działająca, zawierająca dodatkowe grupy metylowe pochodna fondaparynuksu – idraparynuks, cechuje się okresem półtrwania 80–130 godz. W 2006 r. przedstawiono wynik badania Van Gogh – stosowania idraparynuksu podawanego raz w tygodniu s.c., bez kontroli laboratoryjnej, w leczeniu i wtórnej profilaktyce zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej [21]. Lek ten mógłby zastąpić heparyny i doustne antykoagulanty. Do badania włączono 2904 chorych na zakrzepicę żył głębokich i 2215 chorych z zatorowością płucną. Grupę kontrolną stanowili chorzy leczeni standardowo – heparyną z doustnym antykoagulantem. U chorych na zakrzepicę żył głębokich odsetek nawrotów w obu grupach był porównywalny – 2,9% w grupie idraparynuksu i 3,0% w grupie kontrolnej (OR 0,98; 95%CI 0,63–1,5), a sytuacja ta utrzymywała się po 6 mies. (HR 1,1). Częstość powikłań krwotocznych po 3 i 6 mies. wynosiła 4,5% u leczonych idraparynuksem i 7,0% u leczonych standardowo (p<0,01). U chorych leczonych idraparynuksem z powodu zatorowości płucnej odsetek nawrotów był znamiennie wyższy w porównaniu z chorymi leczonymi standardowo i wynosił po 3 mies. odpowiednio 3,4% i 1,6% (OR 2,14; 95%CI 1,21–3,78). Z przeprowadzonego badania wynika wniosek, że podanie idraparynuksu raz w tygodniu w ciągu 3 albo 6 mies. jest podobnie skuteczne i bezpieczne, jak standardowe leczenie heparyną z doustnym antykoagulantem. Ze względu na zwiększony odsetek nawrotów nie sprawdza się natomiast w leczeniu zatorowości płucnej. Badania kliniczne idraparynuksu w profilaktyce przeciwzakrzepowej w utrwalonym migotaniu przedsionków (próba kliniczna AMADEUS) zostały jednak przerwane z powodu braku leku neutralizującego jego działanie w razie wystąpienia powikłań krwotocznych albo konieczności wykonania zabiegu operacyjnego w trybie pilnym. W celu rozwiązania tego problemu opracowano pochodną idraparynuksu kowalentnie związaną z biotyną (SSR 126517). Wykazano, że podanie awidyny, cechującej się silnym i swoistym powinowactwem do biotyny, powoduje szybkie obniżenie aktywności anty-Xa, gdyż kompleks biotynylowany idraparynuks-awidyna jest szybko usuwany z krążenia. Awidyna nie wywiera żadnych niekorzystnych działań farmakologicznych, a biotynylowany idraparynuks przechodzi obecnie badania kliniczne III fazy w leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Natychmiastowe wykonanie badania ultrasonograficznego żył głębokich kończyn dolnych w poradni pierwszego kontaktu nie zawsze jest możliwe. Każdemu z 534 chorych, u których w warunkach ambulatoryjnych wysunięto podejrzenie zakrzepicy żył głębokich, podano jednorazowo 100 j. anty-Xa HDCz s.c. (o rodzaju heparyny decydował lekarz prowadzący), a następnego dnia w ośrodku specjalistycznym przeprowadzono diagnostyczne badania obrazowe. Podejrzenie zakrzepicy żył głębokich potwierdziło się u 102 chorych. Podczas 18-godzinnego odstępu pomiędzy empirycznym podaniem HDCz a ustaleniem ostatecznego rozpoznania nie stwierdzono epizodów zatorowości płucnej, powikłań krwotocznych ani zgonu. Tylko u 3 spośród 432 pacjentów, u których wstępnie nie wykryto ultrasonograficznych wykładników zakrzepicy w żyłach głębokich kończyn dolnych, choroba ta wystąpiła podczas dalszej 3-miesięcznej obserwacji (0,7%; CI 0,2–2,0%). Z badania tego wynika, że jednorazowa terapeutyczna dawka HDCz jest bezpieczna i skuteczna u chorych, u których podejrzewamy zakrzepicę żył głębokich, a wykonanie obiektywnych badań obrazowych jest opóźnione o 18 godz. [22]. ŻChZZ charakteryzuje się dużą skłonnością do nawrotów. W ciągu 5 lat po zakończeniu co najmniej 3-miesięcznej wtórnej profilaktyki przeciwzakrzepowej do nawrotu dochodzi u 25% chorych, przy czym u 5% nowy epizod zakrzepowy kończy się zgonem. Trwają więc poszukiwania testów laboratoryjnych umożliwiających ocenę ryzyka nawrotu ŻChZZ. Do takich badań należy oznaczanie stężenia dimeru-D metodą immunoenzymatyczną (ELISA), pomiar czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) lub niedawno wprowadzony zmodyfikowany test generacji trombiny. Ostatnio ukazało się zestawienie zbiorcze badań obejmujących 5416 chorych, u których rozpoznano nawrót ŻChZZ po zaprzestaniu wtórnej profilaktyki. Okazało się, że względne ryzyko nawrotu u mężczyzn wynosiło 1,6 w porównaniu z kobietami (95%CI 1,2–2,0). Mniejsza częstość nawrotów u kobiet nie wydaje się wynikać z obecności w tej grupie zakrzepic związanych z ciążą lub stosowaniem estrogenów [23]. Temu wnioskowi przeczy doniesienie Cuchmana i wsp. [24], którzy wykazali, że ryzyko nawrotu w podgrupie kobiet po przebyciu hormonozależnej zakrzepicy żylnej jest o 58% mniejsze w porównaniu z mężczyznami (HR 0,42; 95%CI 0,19–0,97), a także o 46% mniejsze niż w pozostałej podgrupie kobiet (HR 0,54; 95%CI 0,19–1,54). Po wykluczeniu przypadków zakrzepicy hormonozależnej ryzyko nawrotu u kobiet było podobne jak u mężczyzn (HR 0,83; 95%CI 0,42–1,66). Wydaje się więc, że przy podejmowaniu decyzji o czasie trwania wtórnej profilaktyki przeciwzakrzepowej u danego chorego należałoby brać pod uwagę również jego płeć, a u kobiet związek zakrzepicy z ciążą lub leczeniem hormonalnym. Zwiększone stężenie dimeru D może stanowić wykładnik zagrożenia nawrotem samoistnej ŻChZZ. Palareti i wsp. [25] wykazali, że u 223 (36,7%) spośród 608 chorych stężenie dimeru D badane miesiąc po zakończeniu trwającej co najmniej 3 mies. wtórnej profilaktyki przeciwzakrzepowej (warfaryna albo acenokumarol INR 2,0–3,0) było zwiększone. Połowie tych pacjentów ponownie włączono doustny antykoagulant, pozostali stanowili grupę kontrolną. Podczas dalszej obserwacji trwającej średnio 1,4 roku odsetek nawrotów ŻChZZ u chorych otrzymujących przedłużoną profilaktykę przeciwzakrzepową był znamiennie mniejszy (2,9%) w porównaniu z grupą kontrolną (15,0%) (HR 4,26; 95%CI 1,23–14,6; p=0,02). Nawrotowe epizody zakrzepowo-zatorowe wystąpiły w tym czasie u 24 spośród 385 chorych (6,2%) z prawidłowym stężeniem dimeru D. Wzrost stężenia dimeru D badanego miesiąc po zakończeniu wtórnej profilaktyki przeciwzakrzepowej wiąże się ze zwiększonym 2,27-krotnie (95%CI 1,15–4,46; p=0,02) ryzykiem nawrotu ŻChZZ i może stanowić wskazanie do przedłużenia czasu trwania wtórnej profilaktyki przeciwzakrzepowej. Nawrotom ŻChZZ, a także powikłaniom zakrzepowo-zatorowym w innych stanach zwiększonego zagrożenia zakrzepowego (np. migotanie przedsionków, stan po wszczepieniu sztucznych zastawek serca) skutecznie zapobiega stosowanie doustnych antykoagulantów – antagonistów witaminy K (acenokumarol, warfaryna), pod warunkiem utrzymywania INR w granicach terapeutycznych. Wykazano, że przy INR <2,0 wzrasta zagrożenie zakrzepowo-zatorowe, a przy INR >4,5 zwiększa się częstość klinicznie istotnych powikłań krwotocznych. Jeśli badanie INR wykonuje się tylko raz w miesiącu, wskaźnik ten utrzymuje się w granicach terapeutycznych tylko u 50% leczonych. Oznaczanie INR raz w tygodniu zwiększa odsetek terapeutycznych wyników do 85. Zwiększenie częstości oznaczeń jest łatwiejsze dzięki małym, podobnym do glukometru aparatom do oznaczania INR z krwi włośniczkowej, które są już w Polsce dostępne. Samokontrola INR poprawia jakość życia chorych, ułatwia podróżowanie i jest coraz szerzej stosowana. Honegen i wsp. [26] zestawili wyniki 14 randomizowanych prób klinicznych obejmujących 3049 chorych, u których stosowano doustny antykoagulant przez co najmniej 3 mies. z różnych wskazań. W badaniach tych porównano wyniki samokontroli ze standardową kontrolą leczenia doustnym antykoagulantem. Wykazano, że samokontrola INR przyczynia się do znamiennego zmniejszenia częstości powikłań zakrzepowo-zatorowych (OR 0,65; 95%CI 0,30–0,68), śmiertelności (OR 0,61; 95%CI 0,38–0,98) i klinicznie istotnych powikłań krwotocznych (OR 0,65; 95%CI 0,42–0,99). U chorych, którzy na podstawie oznaczonego przez siebie INR podejmowali decyzję o dawkowaniu doustnego antykoagulantu, zaobserwowano podobnie korzystne wyniki, z wyjątkiem braku wpływu na częstość powikłań krwotocznych. Z badań tych można wyciągnąć wniosek, że samokontrola znacznie poprawia wyniki leczenia doustnym antykoagulantem. Wymaga jednak doboru i odpowiedniego szkolenia wybranej grupy pacjentów. W Polsce zakup aparatu i testowych pasków nie jest, niestety, refundowany przez Narodowy Fundusz Zdrowia.
-------------------------------------------------------------
Piśmiennictwo

1. Brouwer JL, Veeger NJ, Kluin-Nelemans HC, van der Meer J. The pathogenesis of venous thromboembolism: evidence for multiple interrelated causes. Ann Intern Med 2006; 145: 807-15. 2. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost 2006; 4: 295-306. 3. Blom JW, Vanderschoot JP, Oostindier MJ, et al. Incidence of venous thrombosis in a large cohort of 66 329 cancer patients: results of a record linkage study. J Thromb Haemost 2006; 4: 529-35. 4. Piazza G, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism. Part I: epidemiology and diagnosis. Circulation 2006; 114: 28-32. 5. van Belle A, Buller HR, Huisman MV, et al. Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism. Rising an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA 2006; 295: 172-9. 6. Piazza G, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism. Part II: treatment and prophylaxis. Circulation 2006; 114: 42-47. 7. Nicolaides AN, Fareed J, Kakkar AK, et al. Prevention and treatment of venous thromboembolism. International consensus statement. (Guiedelines according to scientific evidence). Int Angiol 2006; 25: 101-61. 8. Leonardi MJ, McGory M, Ko CY. The rate of bleeding complications after pharmacologic deep venous thrombosis prophylaxis. A systematic review of 33 randomized controlled trials. Arch Surg 2006; 141: 790-9. 9. Bauer KA. Novel pentasaccharides for prophylaxis of deep vein thrombosis: pharmacology. Chest 2003; 124: 364S-370S. 10. Holtan SG, Knox SK, Tefferi A. Use of fondaparinux in a patient with antiphospholipid antibodies syndrome and heparin-induced thrombocytopenia. J Thromb Haemost 2006; 4: 1632-34. 11. Bauer KA, Eriksson BI, Lassen MR, et al. Fondaparinux compared with enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism after elective major knee surgery. N Engl J Med 2001; 345: 1305-10. 12. Eriksson BI, Bauer KA, Lassen MR, et al. Fondaparinux compared with enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism after hip-fracture surgery. N Engl J Med 2001; 345: 1298-304. 13. Turpie AG, Bauer KA, Eriksson BI, et al. Postoperative fondaparinux versus postoperative enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism after elective hip replacement surgery: a randomized double-blind trial. Lancet 2002; 359: 1721-26. 14. urpie AG, Bauer KA, Eriksson BI, et al. Fondaparinux vs enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism in major orthopedic surgery. A metaanalysis of 4 randomized double blind studies. Arch Inter Med 2002; 162: 1833-40. 15. Turpie AG, Bauer KA, Eriksson BI, Lassen MR. Efficacy and safety of fondaparinux in major orthopedic surgery according to the timing of its first administration. Thromb Haemost 2003; 90: 364-6. 16. Kwong LM, Colwell CW, Turpie AG, Davidson BL. Self-injections of Fondaparinux (Arixtra) in the prophylaxis against venous thromboembolism after major orthopedic surgery is well accepted, effective, and safe: data from the FLEXTRA trial. J Thromb Haemost 2005; 3 suppl.1, abstr. P1716. 17. Agnelli G, Berquist D, Cohen A, et al. A randomized double-blind study to compare the efficacy and safety of postoperative fondparinux (Arixtra) and preoperative dalteparin on the prevention of venous thromboembolism after high-risk abdominal surgery. The PEGASUS Study. Blood 2003; 102: 15a (abstr.). 18. Cohen AT, Davidson BL, Gallus AS, et al. ARTEMIS Investigators. BMJ 2006; 332: 325-9. 19. Buller HR, Davidson BL, Decousus H, et al. Fondaparinux or enoxaparin for the initial treatment of symptomatic deep venous thrombosis: a randomized trial. Ann Intern Med 2004; 140: 867-73. 20. Buller HR, Davidson BL, Decousus H, et al. Subcutaneous fondaparinux versus intravenous unfractionated heparin in the initial treatment of pulmonary embolism. N Engl J Med 2003; 349: 1695-702. 21. Buller HR, on behalf of the Van Gogh Investigators. Evaluation of once weekly subcutaneous idraparinux versus standard therapy with heparin and witamin K antagonists in the treatment of deep vein thrombosis or pulmonary embolism – the van Gogh Investigators. Blood 2006; 108: 61-71 (abstr. 6). 22. Imberti D, Ageno W, Dentali F, et al. Management of primary care patients with suspected deep vein thrombosis: use of a therapeutic dose of low-molecular-weight heparin to avoid urgent ultrasonographic evaluation. J Thromb Haemost 2006; 4: 1037-41. 23. MacRae S, Tran H, Schuman S, et al. Effect of patient’s sex on risk of recurrent venous thromboembolism: a meta-analysis. Lancet 2006; 368: 371-8. 24. Cuchman M, Glynn RJ, Goldhaber SZ, et al. Hormonal factors and risk of reccurent venous thrombosis: the prevention of recurrent venous thrombosis trial. J Thromb Haemost 2006; 10: 2199-203. 25. Palareti G, Cosmi B, Legnani C, et al. D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy. N Engl J Med 2006; 355: 1780-9. 26. Heneghan C, Alonso-Coello P, Garcia-Alamino JM, et al. Self-monitoring of oral anticoagulation: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2006; 367: 404-11.



ŹRÓDŁO, 19.03.2007
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
kicia
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 23 Lip 2006
Posty: 876
Skąd: Trójmiasto

PostWysłany: Wto Mar 20, 2007 3:59 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

bardzo ciekawy artykuł...osiągnięcia w zakresie syntetycznego otrzymywania leku z taką samą sekwencją pięciu jednostek sacharydowych jak w naturalnej heparynie niefrakcjonowanej robią wrażenie...szczegółówy opis działania pentasacharydu a szczególnie wpływ jaki wywiera na antytrombinę i jej wiązanie się z czynnikiem Xa blokując jego aktywne centrum serynowe oraz fakt, iż nie powoduje małopłytkowości jak heparyna, są arcyciekawe...grupy ryzyka i możliwość dziedziczenia to trochę przytłaczające...ciężar gatunkowy chorób, którym może towarzyszyć ŻChZZ stawia włosy na głowie...info o CoaguChek (czyli małym, podobnym do glukometru aparacie do oznaczania INR z krwi włośniczkowej) dawno temu podała już Nenya więc to jakby już nie nowość www.coaguchek.pl ale za to baaardzo przydatne przypomnienie...praca dotyczy wielu powodów ŻChZZ nie tylko u chorych na ZAF więc zapewne zainteresuje także innych userów m.in. Mo_aza i nie tylko...Robert świetna robota!!! a przy okazji jak Twoje zdrowie? lepiej już? daje Ci w kość najgorsza (jak twierdzisz) pora roku? pozdro Kicia
_________________
De gustibus non est disputandum...
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6881
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Pią Mar 23, 2007 8:01 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Czy to dobre miejsce na taką ciekawostkę...?

Światłowodem w padaczkę

Czy cienki światłowód wszczepiony do mózgu może opanować napad padaczki, zanim ten na dobre się rozwinie? Taką nadzieję mają członkowie interdyscyplinarnego zespołu z Washington University School of Medicine.
Padaczka to jedna z częstszych chorób neurologicznych. w samej Polsce cierpi na nią około 300 tys. osób. Charakteryzuje się nawracającymi napadami o różnorodnym przebiegu, będącymi objawem nadmiernych wyładowań neuronów i nieprawidłowego rozchodzenia się tych pobudzeń w obwodach neuronalnych mózgu. W wielu przypadkach patologiczne impulsacja rozpoczyna się zawsze w tym samym ognisku i dopiero z czasem rozprzestrzenia się po mózgu.
Jak donosi wydanie Nature Neuroscience z 25 lutego br., waszyngtońskiemu zespołowi farmakologów, biologów molekularnych i lekarzy udało się zsyntetyzować cząsteczkę neuroaktywnego steroidu, która pod wpływem światła widzialnego staje się silnym aktywatorem receptora kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), głównego neuromediatora hamującego mózgu, w ciemności zaś pozostaje biologicznie obojętna.
"Gdyby chorym wszczepiać do ognisk padaczkowych światłowody i przewlekle podawać specyfik zawierający naszą cząsteczkę, w razie napadu wystarczyłoby >>włączyć światło<<. Następowałaby lokalna natychmiastowa aktywacja leku, a co za tym idzie - receptorów GABA. Napad byłby przerywany" - wyjaśnia Steven Mennerick, jeden z członków zespołu.
Warto podkreślić, że już dziś wiele leków przeciwpadaczkowych działa za pośrednictwem receptora GABA. Jednak długotrwałe podawanie ich aktywnych form może wywołać wiele skutków ubocznych (np. senność czy rozkojarzenie); natomiast stosowane doraźnie działają z opóźnieniem. Propozycja amerykańskich badaczy wydaje się więc rozwiązaniem idealnym. Niestety, jej skuteczność potwierdzono jedynie na skrawkach tkanki mózgu, badania na zwierzętach dopiero są planowane.

Artykuł pochodzi z kwietniowego wydania czasopisma Świat Nauki (Scientific American), 2007, Nr 4 (188), s. 19.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Monika B
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Lis 2004
Posty: 17307

PostWysłany: Sob Mar 24, 2007 10:35 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

wszystko to piekne ale u nas nierealne, koszty sa ogromne, i dla nas i dla kulejącej słuzby zrowia mozna sobie tylko poczytac jak moze byc, i tyle, jak na razie przeprowadzono kilka operacji włączenia stymulatora zapobiegającego kolejnym napadom , ale byli to ludzie ktorzy mieli do kilkaset napadów w ciągu doby .
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
aska
Junior
Junior


Dołączył: 07 Lip 2007
Posty: 14
Skąd: Wieliszew (okolice Warszawy)

PostWysłany: Nie Lip 08, 2007 3:40 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

ja mam podejrzenie w kiedrunku tego zespołu, gdyz mam tylko podwyzszone miano przeciwciał, a do tej pory nie mialam zadnego incydentu zakrzepowego, dlatego tez chcialabym sie dowiedziec jakie są objawy zakrzepu, i niedokrweinnego udaru mózgu?

z góry dziękuje
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6881
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Nie Lip 08, 2007 4:01 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Polecam lekturę artykułu, który wkleiłem w poście nr 9 w niniejszym wątku - podrozdział "Objawy APS".
Poza tym wątki z doświadczeń własnych forumowiczy powinny Cię zainteresować:
wyniki C3 i C4, udar mózgu
Mam zespół antyfosfolipidowy...
Może ktoś ma podobne objawy? - objawy zakrzepicy. Plus Choroba zakrzepowo-zatorowa


Ostatnio zmieniony przez Robert dnia Nie Lip 08, 2007 6:10 pm, w całości zmieniany 1 raz
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Nie Lip 08, 2007 4:25 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Cytat:
chcialabym sie dowiedziec jakie są objawy zakrzepu, i niedokrweinnego udaru mózgu?


w skrócie, to można się skupić na:


Objawy udaru mózgu

Najczęstszymi objawami udaru mózgu jest nagłe wystąpienie:

*niedowładu lub porażenia mięśni twarzy, ręki i/lub nogi, najczęściej po jednej stronie ciała
*"znieczulenia" twarzy, ręki i/lub nogi, najczęściej po jednej stronie ciała
*zaburzeń mowy, z trudnościami w zrozumieniu słów oraz w wypowiadaniu się
*zaburzeń widzenia w jednym lub obu oczach
*zaburzeń chodzenia z utratą równowagi i zawrotami głowy
*silnego bólu głowy bez znanej przyczyny

Objawy udaru zależą od umiejscowienia uszkodzenia w mózgu oraz od jego rozległości. Dlatego u poszczególnych osób objawy mogą się różnić. Udar mózgu często jest niebolesny.

Objawy Zakrzepicy: -
bo sam zakrzep to nie jest choroba, tylko jej efekt, oderwany od ściany naczynia czop, powstały na skutek wykrzepiania krwi lub zlepiania się i osadzania płytek krwi.

Do najważniejszych objawów zakrzepicy żył głębokich należą ból i najczęściej niesymetryczny obrzęk kończyn. W większości przypadków objawy zakrzepicy pojawiają się nagle w ciągu kilku dni. Objawami miejscowymi są:

*bóle spoczynkowe (ból nasila się przy chodzeniu i staniu, a ustępuje dość szybko przy unieruchomieniu i po wdrożeniu leczenia przeciwzakrzepowego),
*obrzęk, który zlokalizowany jest najczęściej w okolicy kostki, na całym podudziu lub nawet na udzie - w zależności od wysokości powstania zakrzepu w naczyniu,
*zwiększone ucieplenie i zaczerwienienie skóry, które wynika ze stanu zapalnego przestrzeni wokół zakrzepniętego naczynia oraz ze zwiększonego przepływu krwi w naczyniach włosowatych,
*nadmierne wypełnienie żył powierzchniowych spowodowane zablokowaniem skrzepliną odpływu krwi przez żyły głębokie i skierowaniem jej strumienia do żył powierzchniowych,
*sinica skóry stóp i podudzi wynikająca z zastoju krwi w krążeniu żylnym i z niedotlenienia tkankowego.

Do objawów ogólnych należą gorączka i tachykardia (czyli przyspieszona czynność serca). Przyczyną ich wystąpienia jest towarzyszący zakrzepicy stan zapalny w obrębie ściany naczynia żylnego i wokół niego. Trzeba wyraźnie podkreślić, że stan zapalny jest aseptyczny i błędem jest stosowanie w jego zwalczaniu antybiotyków. Gorączka nie jest zwykle wysoka, choć może dochodzić do 40 oC i być jedynym objawem choroby. Z kolei przyspieszona czynność serca może być jedynym sygnałem drobnej zatorowości płucnej.

Warto wspomnieć, że zakrzepica żył głębokich może przebiegać skąpo lub bezobjawowo.


źródło - udar mózgu
źródło - zakrzepica
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Monika B
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Lis 2004
Posty: 17307

PostWysłany: Nie Lip 08, 2007 5:36 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

ja moge dodac ze taka zakrzepica zyl gębokich dla mnie była niesamowicie bolesna, i przebiegała z wysoka temperaturą przeszło 39 stopni
co dziwne ja miałam ja dwukrotnie w ręce w zgięciu zyły i w przedramieniu,
bolec przestało po 2 dniach od właczenia lecznia ale obrzek utrzymywal się jeszcze 8 dni po włączeniu lecznia ,
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
aska
Junior
Junior


Dołączył: 07 Lip 2007
Posty: 14
Skąd: Wieliszew (okolice Warszawy)

PostWysłany: Nie Lip 08, 2007 9:04 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

ojej! nie wiedziałam, ze tak szybko sie odezwiecie, dzięki wielkie!!

martwie sie, bo przez ostatnie kilka dni mialam dziwne bołe w okolicy serca, a takze bóle głowy, i pulsujący szum w uszach... wiec pomyslałam, ze to moze byc jakis skrzep, aczkolwiek nie zauwazyłam zadnych objawoów opisywanych przez Was, a co do temperatury ciala, to zawsze mam za niską, ok. 35,9 C, zimnokrwista jestem Very Happy

w kazdym razie, dziękuje raz jeszcze za szybką odpowiedz Smile
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Idź do strony Poprzedni  1, 2, 3  Następny
Strona 2 z 3

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group