Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Zaburzenia psychiczne w toczniu
Idź do strony Poprzedni  1, 2
 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6891
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Wto Sie 01, 2006 5:36 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Z tego co wiem, a szukałem w trakcie dyskusji na ten temat (podałem wyżej link) - w Polsce i chyba nawet w Europie tej metody się nie stosuje, a jeśli nawet, to są to małe środowiska. Metoda została opracowana w USA (zresztą tam jest zupełnie inne podejście do prowadzenia badań i finansowania). Ponoć byli tacy, którym metoda pomogła. Niestety jakoś mało informacji jest na ten temat publikowanych podczas, gdy na temat osiągnięć medycyny, nazwijmy ją konwencjonalną, pisane są artykuły dotyczące wyników badań na grupach ludzi. Są to bardzo dokładne opisy. Zatem fakt niedostatecznej informacji również powinien wzbudzać sceptycyzm. Nie chciałbym odbierać nadziei na całkowite wyleczenie, bo wszyscy na to liczymy, ale jak dotychczas w/w metoda nie została zaakceptowana jako rzeczywiście skuteczna nie tylko przez polskich lekarzy, ale światową medycynę. Gdyby tak było - ktoś otrzymałby z pewnością Nagrodę Nobla. Wink A już na pewno byłoby o tym głośno.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6896
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Wto Sie 01, 2006 5:38 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

najlepiej pogadaj z samym wrotkiem we własnej osobie (gość na którego strony się powołujesz), on jest brdzo elokwentyny i obficie dzieli się swą wiedzą Rolling Eyes
ale z tego co wiem, to nie ma mowy o leczeniu w ten sposób tocznia!
choćby dlatego, że u toczniowców trzeba ostrożnie z niektórymi antybiotykami, bo zdarza się nadwrażliwość...
wg mnie za duże ryzyko, nie ma żadnych badań klicznych z chorymi na toczeń!
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Halka
Junior
Junior


Dołączył: 27 Lip 2006
Posty: 8

PostWysłany: Wto Sie 01, 2006 5:48 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Tak , to prawda.
Musimy poczekać na noblistę.
Ale może Robercie coś znajdziesz na www.autoimmunityResearch.org/
Napewno nie zaszkodzi wyeliminować vit.D z pożywienia.
dzięki za odpowiedź.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6891
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Wto Sie 01, 2006 5:53 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Nie możesz wyeliminować witaminy D! Wiesz zapewne, iż niedobór, jak i nadmiar bywa szkodliwy. Ale witamina D jest nam niezbędna!

Cytat:
Witamina D

Wpływa na gospodarkę wapniową organizmu.

Witamina D będąca steroidowym prohormonem, powstaje w skórze pod wpływem światła, głównie ultrafioletu. Prohormon ten przekształca się w wątrobie i nerkach w hormon zwany kalcytriolem, którego zadaniem jest pobudzanie transportu wapnia ze światła przewodu pokarmowego do krwi. Nazwa "witamina D" obejmuje w sumie trzy związki: D1 (kalcyferol), D2 (ergokalcyferol) oraz D3 (cholekalcyferol).

Rola w organizmie - umożliwia wchłanianie wapnia i fosforu, wpływa na kształtowanie się kości i zębów, działa korzystnie na system nerwowy i mięśniowy, łagodzi stany zapalne skóry, reguluje wydzielanie insuliny, wspomaga komórki szpiku kostnego spełniające funkcje obronne, zapobiega tworzeniu się komórek nowotworowych, ma wpływ na działanie komórek przytarczyc, jajników, komórek mózgu, mięśnia sercowego, sutka

Skutki niedoboru (awitaminozy) - krzywica u dzieci i młodzieży, rozmiękczenie kości (osteomalacja) i osteoporoza u dorosłych, złamania, skrzywienia i zwyrodnienia układu kostnego, zniekształcenie sylwetki, złe funkcjonowanie układu nerwowego i mięśniowego, zapalenie spojówek, stany zapalne skóry, osłabienie organizmu i zmniejszenie odporności, pogorszenie słuchu, osłabienie i wypadanie zębów, zwiększenie się ryzyka powstawania komórek nowotworowych

Skutki nadmiaru (hiperwitaminozy) - nadmiar wapnia w organizmie, biegunka, łatwe męczenie się, wzmożone oddawanie moczu, ból oczu, świąd skóry, bóle głowy, nudności, brak apetytu, zakłócenia w funkcjonowaniu nerek, tętnic, serca, płuc, uszu, niekorzystne zmiany w tych organach, opóźnienia w rozwoju dziecka, powstanie ryzyka zawału, miażdżyca, kamica nerkowa

Źródła występowania - tran i oleje rybne, ryby (łosoś, tuńczyk, śledź, makrela, sardynki), wątroba, białko jaj, mleko i przetwory mleczne: ser, masło, śmietana

www.wikipedia.pl

Nie radzę przesadzać. Tylko racjonalne leczenie i odżywianie, oraz spokój może nam pomóc. Wink Nie zadręczaj się niepotrzebnie.

Podaną przez Ciebie stronę już odwiedziłem przy okazji dyskusji nt. Proc. Marshalla, ale jak mówię - same ogólniki, mnie to nie przekonuje w żadnym wypadku.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6896
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Wto Sie 01, 2006 5:58 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

mi lekarz zalecił, tak jak zresztą wielu z nas, zażywanie witaminy witaminy D!
przy sterydoterapii jest konieczność suplementacji wapnia i wit D3 ze względu na groźbę osteoporozy, więc brałam calperos 1000 + alfadiol (wit.D).
tak zresztą podają wszystkie źródła, nawet jeśli chodzi o dietę przy toczniu i sterydach np.:
Odżywianie - dieta i toczeń
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Monika B
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Lis 2004
Posty: 17081

PostWysłany: Wto Sie 01, 2006 6:34 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

ja także jestem stale na wit D, jesli się nie mylę to mieliśmy juz tutaj wrotka na tapecie, wygłaszane przez niego poglądy były skromnie mówiąc szokujące dla co niektórych , dla mnie tez, pamietam ze nawet parę razy odpowiedziałam mu na priv. on swoje ja swoje, chodzilo wtedy o sarkoidozę zresztą nieistotne, jego opinie , zalecenia i nowinki z świata medycyny były skormnie mówiąc lekko szokujące, niezbyt wiarygodne , dla mnie na pewno nie była to osoba godna zaufania , to moja opinia, wierzyć mu czy nie? - ja uważam że nie ma podstaw przyjmowania jego teorii jako wiarygodnych.
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6896
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Czw Sie 24, 2006 2:23 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Wracając do zaburzeń psychicznych czy też neuropsychiatrycznych, wczoraj buszując po termedii natknęłam się na artykuł:


Diagnostyka powikłań neuropsychiatrycznych w chorobach naczyniowych mózgu w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej

Ru 2005; 43,6: 369-372
autorzy: Irena Fiedorowicz-Fabrycy, Marek Brzosko,


Powikłania neuropsychiatryczne w układowych chorobach tkanki łącznej są w centrum zainteresowania neurologów i reumatologów. Opisywane są coraz częściej, wraz z rozszerzeniem diagnostyki neurologicznej o badania neuroobrazowe oraz profil immunologiczny w badaniach serologicznych i płynu mózgowo-rdzeniowego. Poza tym notuje się dłuższe przeżycie chorych, wynikające z wcześniejszego rozpoznawania i leczenia immunosupresyjnego. Nie bez znaczenia jest większa świadomość lekarzy dotycząca częstego występowania zaburzeń neuropsychiatrycznych w układowych chorobach tkanki łącznej.

Powikłania neuropsychiatryczne występują z różną częstością, od 30 do 80%, wynikają z zajęcia mózgu, pnia mózgu, móżdżku, rdzenia kręgowego oraz obwodowego układu nerwowego [1–3]. Najczęściej są opisywane w toczniu rumieniowatym układowym (TRU), a szczególnie w TRU z koincydencją z zespołem antyfosfolipidowym (APS). W TRU są włączone do kryteriów diagnostycznych. Ta znaczna rozbieżność uwarunkowana była brakiem do 1999 r. jednolitej nomenklatury [4].

Powikłania neuropsychiatryczne można podzielić na pierwotne, wynikające z podstawowej choroby, i wtórne, które są objawami niepożądanymi stosowanego leczenia (np. glikokortykosteroidami, cytostatykami, lekami biologicznymi i innymi), zaburzeń metabolicznych i nakładających się infekcji. Mogą być również następstwem infekcji bakteryjnych, wirusowych lub grzybiczych. Powikłania neuropsychiatryczne są niekorzystnym czynnikiem rokowniczym, skracają czas przeżycia chorych lub doprowadzają do ciężkiego inwalidztwa i obniżają komfort życia. Powikłania te nierzadko występują w postaci rzutów, mogą być indukowane, np. infekcją lub ciążą i z reguły są wyrazem zaostrzenia aktywności choroby.

Objawy pochodzące z ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą być wynikiem rozlanego lub ogniskowego uszkodzenia tkanki nerwowej lub występują jako zaburzenia psychiczne [2]. Mało jest wiadomości o łagodnych zmianach, takich jak zmienność nastroju, stany wzmożonego napięcia psychicznego, trudności w koncentracji, płynność wysławiania się czy przyswajanie informacji.

Objawy neuropsychiatryczne wywołane są zmianami zapalno-zakrzepowymi w naczyniach albo powstają z ucisku na nerwy obwodowe lub na korzenie nerwowe [5]. Powikłanie naczyniowe (choroba naczyniowa mózgu) – udar niedokrwienny mózgu jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów. Występuje u 20–30% chorych na choroby tkanki łącznej [6].

Diagnostyka powikłań neuropsychiatrycznych jest trudna i złożona. Dają one bardzo różny obraz kliniczny, który może się zmieniać, przechodząc w inny zespół objawów. Trudności diagnostyczne występują zwłaszcza w tych przypadkach, w których objawy ze strony układu nerwowego są pierwszymi objawami choroby. Próbuje się ustalić algorytm diagnostyczny. Jak dotąd nie ma złotego środka – testu patognomonicznego, dzięki któremu można by było jednoznacznie ustalić rozpoznanie.
Badania diagnostyczne w powikłaniach neuropsychiatrycznych u chorych na choroby układowe tkanki łącznej

1) badanie rutynowe internistyczne i neurologiczne
2) diagnostyka neuroobrazowa
3) badania immunologiczne i serologiczne oraz wybrane testy z układu krzepnięcia
4) badanie encefalograficzne (EEG)
5) badanie wzrokowych potencjałów wywołanych (VEP)
6) badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
7) biopsja kory mózgowej z otaczającymi oponami miękkimi
8 ) biopsja nerwu obwodowego
9) testy neuropsychiatryczne

Największy postęp w diagnostyce naczyniowej chorób mózgu notuje się w badaniach obrazowych. Nadal jednak nie są to badania specyficzne dla powikłań neuropsychiatrycznych. Diagnostyka neuroobrazowa obejmuje klasyczną tomografię komputerową (KT), tomografię rezonansu magnetycznego (MRI) oraz badania izotopowe: tomografię emisyjną pojedynczego fotonu (SPECT), pozytronową emisyjną tomografię komputerową (PET) [7–9].

Klasyczna KT jest metodą szeroko stosowaną, ponieważ jest badaniem dostępnym. Jednakże jest badaniem mało wartościowym (w diagnostyce powikłań neuropsychiatrycznych można zrezygnować z tego badania), gdyż niedokrwienie mózgu można wykryć stosunkowo późno, ok. 6 godz. po wystąpieniu klinicznych objawów neurologicznych [9, 10].

Badania perfuzyjne KT i MRI oraz dyfuzyjne MRI wykazują znacznie większą czułość i pozwalają wykryć ostre stany niedokrwienia w najwcześniejszym okresie, wykazując obszar prenumbry – półcienia [9, 11, 12].

Badanie izotopowe, scyntygrafia perfuzyjna mózgu (SPM) metodą SPECT jest badaniem czynnościowym i służy do oceny przepływu mózgowego. Polega na zobrazowaniu rozkładu radiofarmaceutyku Tc99 HMPAO lub Tc99 ECD, który gromadzi się głównie w substancji szarej mózgu, proporcjonalnie do jej ukrwienia [7, 11]. Pozytronowa tomografia emisyjna jest jak dotąd badaniem najczulszym (jednakże bardzo drogim), wykazuje nie tylko zmiany w naczyniach, lecz również zaburzony metabolizm tkanki nerwowej już w bardzo małych ogniskach [11].

Nadal stosowaną metodą jest angiografia mózgowa. Jednak jest to metoda inwazyjna. Ponadto proces chorobowy może toczyć się poza zasięgiem jej rozdzielczości [11].
Godne polecenia są badania ultrasonograficzne (USG), całkowicie nieinwazyjne, łatwe do wielokrotnego powtarzania [13]. Stosując metodę doppler duplex, uzyskuje się sygnał dopplerowski pochodzący ze ściśle wyznaczonego odcinka naczynia – umożliwia to obrazowanie ściany naczynia krwionośnego i rejestrowanie prędkości płynącej krwi. Rozwinięciem tej metody jest doppler kodowany kolorem. Jednakże metoda ta również nie jest pozbawiona wad, zależy od doświadczenia badającego (subiektywizm), badanie powinno być powtarzane przez tę samą osobę i przy podobnej wydolności układu sercowo-naczyniowego. Poza tym u 10–30% badanych występuje nieprzenikalność tkanki kostnej na fale ultradźwiękowe.

Badania serologiczne o profilu immunologicznym są pomocne w diagnostyce powikłań neuropsychiatrycznych. Własne badania [1, 5] dotyczące TRU i APS wykazały, że powikłania neurologiczne występowały przede wszystkim u chorych z obecnością przeciwciał przeciw β2-GPI w klasie IgG, przeciwciał aPL, przeciw dsDNA, protrombinie w klasie IgG, przeciw rybosomalnemu białku P oraz przeciwciał SM i przeciwhistonowych. Obecność ww. przeciwciał lub ich pojawienie się w przebiegu choroby, a także narastanie miana można uznać za czynnik ryzyka wystąpienia objawów neuropsychiatrycznych. Obecność przeciwciał przeciwneuronalnych wielu autorów wiąże z tymi powikłaniami neuropsychiatrycznymi [14].

Zaburzenia hemostazy in vivo związane są z obecnością przeciwciał aPL, które – paradoksalnie – zwiększają zagrożenie zakrzepowe, dotyczące zarówno żył, jak i tętnic. Zakrzepica tętnicza dotyczy głównie naczyń mózgowych. Należy również oznaczać antykoagulant toczniowy, który zwiększa ryzyko nawrotu zakrzepicy 2–9-krotnie.
Nieprawidłowe zapisy EEG nie wykazują korelacji z objawami klinicznymi, zatem stanowią małą wartość diagnostyczną. Natomiast to badanie jest istotne w diagnozowaniu padaczki.
Badanie wzrokowych potencjałów wywołanych (VEP) znalazło zastosowanie w rozpoznawaniu uszkodzeń drogi wzrokowej, ślepoty korowej i psychogennej w migrenie, padaczce i innych objawach w obrębie układu nerwowego. Badania własne przeprowadzone wspólnie z Kliniką Neurologii wykazały, że u chorych na TRU badanie VEP jest pomocne w diagnostyce uszkodzeń układu nerwowego [1, 15].

W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwowane są zmiany o charakterze zapalnym. Obserwuje się wzrost pleocytozy – liczby granulocytów obojętnochłonnych w chorobie Behçeta, zwiększoną liczbę granulocytów kwasochłonnych w zespole Churga i Strauss. Ponadto stwierdza się syntezę śródtekalną przeciwciał przeciwjądrowych, przeciwneuronalnych i przeciwfosfolipidowych oraz cytokin prozapalnych. Jednakże zajęcie OUN w określonych chorobach układowych tkanki łącznej nie daje typowych zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym. Również prawidłowy wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego nie wyklucza rozpoznania powikłań neuropsychiatrycznych w przebiegu chorób tkanki łącznej.

Biopsja kory mózgowej z otaczającymi oponami miękkimi i badanie histopatologiczne umożliwiają rozpoznanie charakteru zmian w naczyniach (vasculitis czy zmiany zakrzepowe).
Brak zmian w badaniu histopatologicznym z biopsji nerwu obwodowego nie wyklucza rozpoznania neuropatii. Badanie opiera się głównie na badaniu klinicznym i elektrofizjologicznym.
Wprowadzenie testów opartych na kwestionariuszach umożliwiło wczesną diagnostykę zaburzeń psychicznych. Dzięki tym testom można rozpoznać szeroki zakres funkcji poznawczych, poziomu inteligencji, zdolności przestrzennego widzenia i koncentracji [3].

Piśmiennictwo
1. Ostanek L, Honczarenko K, Fiedorowicz-Fabrycy I. Objawy neurologiczne u chorych na toczeń rumieniowaty układowy. Post Psychiat i Neurol 2001; 10: 129-35.
2. Chin RL, Latov N. Central nervosus system manifestation of rheumatologic diseases. Curr Opin Rhematol 2005; 17: 91-9.
3. Brey RL, Holliday SL, Saklad AR, et al. Neuropsychiatric syndromes in lupus: prevalence using standardized definitions. Neurology 2002; 58: 1214-20.
4. ACR Ad Hoc Committee on Neuropsychiatric Lupus. The American College of Rheumatology nomenclature and case definitions for neuropsychiatric lupus syndrome. Arthritis Rheum 1999; 42: 599-608.
5. Honczarenko K, Ostanek L. Patogeneza zespołów neurologicznych w układowych chorobach tkanki łącznej. Post Psychiat Neurol 2001; 10: 125-8.
6. de Groot K, Schmidt DK, Arlt AC, et al. Standardized neurologic evaluations of 128 patients with Wegener granulomatosis. Arch Neurol 2001; 58: 1215-21.
7. Lass P. Tomografia emisyjna pojedynczego fotonu jako metoda oceny zmian mózgowego przepływu krwi w wybranych układowych chorobach tkanki łącznej (rozprawa habilitacyjna). Via Medica, Gdańsk 1998.
8. Poniatowska R, Palasik W, Kuczyńska A i wsp. Zmiany w mózgowiu w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego w badaniu metodą rezonansu magnetycznego. Pol J Radiol 2002; 67: 30-3.
9. Rosenberger R, Wojtek P, Konopka M i wsp. Kliniczne zastosowanie obrazowania perfuzyjnego metodą tomografii komputerowej oraz obrazowania dyfuzyjnego i perfuzyjnego metodą rezonansu magnetycznego w wykrywaniu wczesnych zmian w udarze niedokrwiennym mózgu. Udar Mózgu 2004; 6: 71-8.
10. Fiedorowicz-Fabrycy I, Brzosko M, Turkowska M. Powikłanie mózgowe – udar niedokrwienny mózgu u chorej z ziarniniakiem Wegenera. Reumatologia 1995; 33: 456-60.
11. Govoni M, Castellino G, Padovan M, et al. Recent advances and future perspective in neuroimaging in neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Lupus 2004; 13: 149-58.
12. Murphy JM, Gomez-Anson B, Gillard JH, et al. Wegener granulomatosis: MR imaging findings in brain and meninges. Radiology 1999; 213: 794-9.
13. Wawrzyńczyk M, Pierzchała K. Zastosowanie ultrasonografii w chorobach naczyniowych mózgu. Wiad Lek 2004; 57: 505-11.
14. Tishler M, Alosachie I, Chapman Y, et al. Anti-neuronal antibodies in antiphospholipid syndrome with central nervous system involvement: the difference from systemic lupus erythematosus. Lupus 1995; 4: 145-7.
15. Honczarenko K, Ostanek L, Grzelec H i wsp. Powikłania neurologiczne u chorych z pierwotnym i wtórnym zespołem antyfosfolipidowym. Neurol Neurochir Pol 2001; 35: 395-404.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
ewela.t
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 03 Lip 2012
Posty: 6922

PostWysłany: Sob Sie 31, 2013 12:27 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Psychiatria Polska
2012, tom XLVI, numer 6
strony 1029–1042
Zaburzenia psychiczne w chorobach autoimmunologicznych
– problemy diagnostyczno-terapeutyczne

Magdalena Celińska-Löwenhoff, Jacek Musiał
Klinika Alergii i Immunologii II Katedry Chorób Wewnętrznych UJ CM
Kierownik: prof. dr hab. J. Musiał

W chorobach autoimmunologicznych, nazywanych również układowymi chorobami tkanki łącznej, występują objawy praktycznie ze strony wszystkich układów i narządów.
Objawy neuropsychiatryczne występują z różną częstością i zależą od zajęcia ośrodkowego, obwodowego i autonomicznego układu nerwowego. Do najczęstszych objawów psychopatologicznych należą postępujące zaburzenia funkcji poznawczych, chwiejność emocjonalna, zaburzenia nastroju i snu, a także zaburzenia pamięci, zaburzenia psychosensoryczne, depersonalizacja, derealizacja, obniżenie nastroju, stany lękowe, omamy, urojenia prześladowcze.
Jedną z przyczyn tych objawów są zaburzenia naczyniowe, których etiopatogeneza jest wieloczynnikowa, głównie zapalno-zakrzepowa lub immunologiczno-zapalna. Do immunologicznych czynników patogenetycznych w zajęciu naczyń zalicza się autoprzeciwciała oraz cytokiny prozapalne [1]. Należy również pamiętać o przyspieszonym rozwoju zmian miażdżycowych w związku z przewlekłym stanem zapalnym i obecnością autoprzeciwciał u pacjentów z układowymi chorobami tkanki łącznej. Obecność subklinicznych zmian miażdżycowych stwierdza się u około 30–40% pacjentów z układowym toczniem trzewnym (systemic lupus erythematosus, SLE). Mogą one prowadzić do poważnych powikłań naczyniowych w obrębie krążenia wieńcowego i mózgowego [2]. Najgroźniejszym powikłaniem jest udar mózgu, który występuje u 20–30% pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi i jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów. Rozróżnia się udary niedokrwienne, rzadziej występujące – krwotoczne oraz tzw. nieme udary, czyli bezobjawowe. W okresie niemego udaru dolegliwości zgłaszane przez pacjentów są mało swoiste, ale już mogą występować zaburzenia psychiczne, takie jak np. postępujące upośledzenie funkcji poznawczych [1].

Objawy neuropsychiatryczne występują w większości chorób autoimmunologicznych.
W niektórych chorobach, takich jak SLE, zostały one włączone do kryteriów diagnostycznych i niejednokrotnie wysuwają się na pierwszy plan obrazu klinicznego. W innych, jak np. reumatoidalne zapalenie stawów (rheumatoid arthritis, RA) – wynikają raczej ze świadomości choroby przewlekłej, nieuchronnie prowadzącej do inwalidztwa. W niektórych chorobach autoimmunologicznych (np. twardzinie układowej, martwiczym zapaleniu naczyń) częściej spotyka się manifestacje neurologiczne dotyczące obwodowego układu nerwowego.
W poniższym opracowaniu omówiono zaburzenia neuropsychiatryczne występujące w poszczególnych chorobach autoimmunologicznych, wpływ leczenia immunosupresyjnego na występowanie objawów psychopatologicznych, a także rolę leków psychotropowych w indukcji autoimmunizacji.

Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów jest najczęstszą autoimmunologiczną zapalną chorobą stawów. Dotyka 0,5%–1% populacji ogólnej na świecie. Kobiety chorują 2–3 razy częściej, a najwyższa zachorowalność przypada na 4 i 5 dekadę życia [3].
RA jest przede wszystkim chorobą stawów prowadzącą do ich trwałych deformacji i w konsekwencji do niepełnosprawności, postępującego kalectwa oraz przedwczesnego zgonu. Chorzy mają również wiele różnorodnych manifestacji pozastawowych i powikłań układowych [4].
Zmiany neurologiczne w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów dotyczą głównie obwodowego układu nerwowego i związane są z uciskiem lub zapaleniem oraz porażeniem nerwów obwodowych. Do głównych czynników, które mają negatywny wpływ na adaptację do przewlekłej choroby reumatologicznej, należą współwystępujące zespoły depresyjne i zaburzenia lękowe, narażenie na stres oraz zaburzenia snu. Częstość ich występowania szacuje się na 14–42% [5, 6]. Wgrupie kobiet zRA, które popełniły samobójstwo, u 90% rozpoznano depresję [7]. Częstość zaburzeń psychicznych w RA jest istotnie większa niż w populacji ogólnej [8–10]. Pacjenci zRA, u których rozpoznano depresję, zgłaszają większe natężenie bólu, większą liczbę bolesnych stawów oraz gorszą sprawność ruchową [11, 12]. Współistnienie klinicznie istotnej depresji wiąże się ze znamiennie większą śmiertelnością [13]. Przewlekła choroba reumatologiczna jest źródłem wielu czynników stresowych, obejmujących ograniczenie aktywności i wypełniania ról społecznych w domu i pracy, trudności finansowe związane z ograniczeniem dochodów i wysokimi kosztami opieki medycznej, zmiany w wyglądzie zewnętrznym oraz zaburzone relacje międzyludzkie [14]. Liang
i wsp. wykazali, że prawie połowa chorych zRA zgłaszała problemy z wypełnianiem ról społecznych, trudności w kontaktach z otoczeniem oraz zaburzenia emocjonalne [15]. Zaobserwowano, że zwiększony krytycyzm ze strony współmałżonków wiąże się z gorszym psychospołecznym przystosowaniem chorych zRA, podczas gdy wsparcie małżeńskie korzystnie wpływa na zależność pomiędzy stresem a zwiększeniem aktywności choroby[16]. Nasilenie wpływu codziennych czynników stresowych prowadziło do zwiększonego odczuwania bólu oraz zaburzonej odpowiedzi układu immunologicznego [16–18]. Zaburzona czynność osi podwzgórzowo–przysadkowo–nadnerczowej wpływa na zależność pomiędzy stresem a aktywnością choroby u pacjentów zRA [19]. Narażenie na czynniki stresogenne może prowadzić do zaburzeń poznawczych związanych ze słabą adaptacją do choroby reumatologicznej, takich jak „wyuczona bezradność” polegająca na brakach w sferze emocjonalnego, motywacyjnego i poznawczego radzenia sobie z sytuacjami stresowymi w związku z przekonaniem o braku możliwości eliminacji bądź zmniejszenia źródła stresu [20]. Duży wyjściowy stopień bezradności wiąże się z większym nasileniem zaostrzeń RA [21]. W RA wdraża się różne strategie radzenia sobie z chorobą, polegające na edukacji chorych, nauce umiejętności radzenia sobie z chorobą oraz zapobieganiu nawrotowi [22].
W ciągu ostatnich 20 lat dokonał się przełom w leczeniu RA związany z wdrożeniem leków biologicznych oraz odpowiednich strategii terapeutycznych polegających na łączeniu ze sobą leków. Takie postępowanie wiąże się ze zwiększeniem skuteczności leczenia choroby, a co za tym idzie – poprawą jakości życia chorych i zmniejszeniem ich problemów psychospołecznych. Niestety, nowe terapie biologiczne są wciąż bardzo kosztowne i niewiele państw jest w stanie zapewnić je wszystkim pacjentom [23].

Układowy toczeń trzewny

Układowy toczeń trzewny jest modelową ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną z szerokim spektrum objawów klinicznych. W Stanach Zjednoczonych SLE występuje z częstością 51 na 100 tys. mieszkańców. Kobiety chorują 9 razy częściej niż mężczyźni. SLE ma łagodniejszy przebieg w starszym wieku, rzadziej występuje rumień w kształcie motyla na twarzy, nadwrażliwość na światło słoneczne, łysienie plackowate, objaw Raynauda, zajęcie nerek i ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Częściej natomiast dochodzi do zajęcia błon surowiczych i płuc, a także częściej występuje zespół suchości oraz objawy ze strony układu mięśniowo-szkieletowego [24]. W ciągu ostatnich 40 lat wydłużył się znacznie czas życia chorych z SLE – około 90% chorych żyje ponad 5 lat. We wczesnym okresie choroby najczęstszą przyczyną śmierci są powikłania infekcyjne i aktywność samej choroby, natomiast przy wieloletnim przebiegu – powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego, indukowane wczesną miażdżycą [2].
W SLE dochodzi do zajęcia zarówno ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, co jest przyczyną zwiększenia śmiertelności. American College of Rheumatology (ACR) opisał i podał definicje 19 zespołów obejmujących ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, nazywanych łącznie toczniem neuropsychiatrycznym. Do objawów ze strony OUN należą aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół mózgowo-naczyniowy, zespół demielinizacyjny, bóle głowy (w tym migrena i łagodne zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego), pląsawica, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, drgawki, jakościowe zaburzenia świadomości (np. zespół splątaniowy), zaburzenia lękowe, zaburzenia poznawcze, zaburzenia nastroju oraz objawy psychotyczne.
Rozpoznanie zaburzenia psychicznego wprzebiegu tocznia neuropsychiatrycznego jest rozpoznaniem z wykluczenia. W związku z tym zaleca się wykluczenie zakażenia, zaburzeń elektrolitowych, niewydolności nerek (mocznicy), wpływu leków, guza mózgu, zatoru tętniczego oraz pierwotnej choroby psychicznej (takiej jak choroba afektywna dwubiegunowa) [25]. Ważną wskazówką diagnostyczną może być fakt, że do większości ostrych powikłań psychiatrycznych dochodzi wciągu pierwszych dwóch lat od rozpoznania tocznia [26].
Termin toczniowe zapalenie mózgu (lupus cerebritis) odnosi się do neuropsychiatrycznych objawów tocznia mających przyczynę organiczną. Niektórzy autorzy podkreślają silny związek pomiędzy występowaniem objawów neuropsychiatrycznych w SLE a obecnością pewnych autoprzeciwciał, w tym przeciwciał przeciwneuronalnych [27, 28]. W niektórych badaniach wykazano związek przeciwciał przeciw rybosomalnemu białku P z objawami psychotycznymi i zespołem depresyjnym w toczniu [29]. Inni autorzy nie potwierdzili jednak tej zależności [28, 30]. Sugerowano związek zaburzeń poznawczych z obecnością określonych autoprzeciwciał [31–33]. Inni badacze nie potwierdzili tych obserwacji [28, 34]. Nie wykazano związku przeciwciał przeciwko składowej dopełniacza C1q, których rolę podkreśla się w zaostrzeniach nerkowych tocznia, z manifestacjami neuropsychiatrycznymi [35].
Proces czynnościowy (psychologiczny) podejrzewa się u chorego z zaburzeniami poznawczymi, u którego nie stwierdza się żadnych z wymienionych powyżej przeciwciał, a badania rezonansu magnetycznego mózgowia, elektroencefalografii (EEG) oraz testy psychometryczne „wykluczają” przyczynę organiczną.
Wśród objawów neuropsychiatrycznych najczęściej występują zaburzenia poznawcze, następnie bóle głowy, zaburzenia nastroju, zespół naczyniowo-mózgowy, drgawki, polineuropatia, zaburzenia lękowe, a najrzadziej – objawy psychotyczne [36].
Organiczne zaburzenia psychotyczne występuje u 3,5–5% chorych z SLE, najczęściej w pierwszym roku od rozpoznania. Dla psychozy toczniowej charakterystyczne są zaburzenia formy i treści myślenia, urojenia i omamy. Niektórzy chorzy prezentują okresowo objawy majaczenia lub „przymglenia świadomości”, szczególnie nocą.
Wśród pozostałych objawów wymienia się ograniczenie uwagi, łatwe rozpraszanie się, zaburzenia spostrzegania, pobudzenie lub zachowania agresywne. Objawy te mogą być wywołane przez leczenie glikokortykosteroidami lub – częściej – przez toczeń OUN.
Zaobserwowano, że omamy słuchowe zazwyczaj wiążą się z leczeniem steroidami, natomiast optyczne i dotykowe najczęściej wynikają z samej choroby. Organiczne zaburzenia psychotyczne zazwyczaj dobrze odpowiadają na leczenie steroidami. Jeżeli nie ma istotnej poprawy po 2–3 tygodniach leczenia, zaleca się włączenie terapii immunosupresyjnej (np. pulsami cykofosfamidu) [37]. W leczeniu podtrzymującym zalecana jest azatiopryna [38]. Podczas oczekiwania na efekt terapeutyczny steroidów lub leków cytostatycznych objawowo najlepiej zastosować typowe leki przeciwpsychotyczne, takie jak haloperidol. Ważne jest również zapewnienie chorym aktywnego wsparcia ze strony personelu medycznego i członków rodziny. Preferencyjną drogą podania leków przeciwpsychotycznych jest droga doustna i domięśniowa, ponieważ przy podawaniu dożylnym istnieje większe ryzyko wydłużenia odstępu QT.
Zaburzenia funkcji poznawczych charakteryzują się dowolną kombinacją następujących objawów: problemy z pamięcią krótko- i długotrwałą, zaburzony osąd i myślenie abstrakcyjne, afazja, apraksja, agnozja [39]. Występowanie zaburzeń poznawczych w toczniu szacuje się na 21–80% [31, 40]. Nie ma zgodności co do związku występowania pewnych rodzajów autoprzeciwciał, charakterystycznych dla innych objawów neuropsychiatrycznych SLE, a zaburzeniami poznawczymi w toczniu. Nie potwierdzono związku przeciwciał przeciwko rybosomalnemu białku P z występowaniem zaburzeń poznawczych w SLE [30]. Częściej rozpoznaje się je u chorych z aktywną chorobą, leczonych steroidami [31]. Rozróżniamy 2 typy zaburzeń pamięci. Pogorszenie pamięci trwałej wiąże się z zajęciem OUN w przeszłości, sugerując obecność przetrwałego deficytu neurologicznego, podczas gdy zaburzenie pamięci świeżej i koncentracji oznacza raczej zaostrzenie choroby i może być przemijające [41]. Schorzenia i stany współistniejące, takie jak nadciśnienie tętnicze czy wieloogniskowe mikroudary mózgu, mogą również prowadzić lub nasilać zaburzenia pamięci.
Rodzaj zastosowanego leczenia zależy od etiologii zaburzeń poznawczych w SLE.
Jeżeli ich źródłem jest leczenie (np. steroidami), należy rozważyć zmniejszenie dawki lub zakończenie terapii. W przypadku współistnienia zespołu antyfosofolipidowego (antiphospholipid syndrome, APS) należy wdrożyć leczenie przeciwzakrzepowe. W przypadku stwierdzenia obecności przeciwciał przeciwneuronalnych dobre efekty przynosi krótkotrwałe (kilkutygodniowe) leczenie steroidami w dawce 0,5 mg/kg masy ciała. U chorych z utrzymującymi się, przewlekłymi objawami zaleca się wdrożenie treningu strategii czynnościowych oraz wsparcie psychospołeczne [42]. Regularne stosowanie aspiryny może zapobiegać pogłębianiu się upośledzenia funkcji poznawczych, szczególnie u osób starszych, i jest zalecane w prewencji incydentów sercowo-naczyniowych [43].
Otępienie jest zespołem objawów charakteryzujących się zaburzeniem funkcji poznawczych jak upośledzenie pamięci, myślenia abstrakcyjnego, zdolności uczenia się, co prowadzi do utraty możliwości wykonywania prostych codziennych czynności. Chory może mieć również problemy z podejmowaniem decyzji i trzymaniem afektu. Zespół tych objawów u pacjentów z toczniem jest zwykle wynikiem wieloogniskowych udarów niedokrwiennych spowodowanych obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych. Efekt ochronny może mieć dołączenie leków przeciwmalarycznych, zwłaszcza hydroksychlorochiny. Otępienie może być również wynikiem zmian naczyniopochodnych na skutek przedwczesnego rozwoju miażdżycy u pacjentów z SLE [2].

Wtórne objawy psychiatryczne – jak depresja, zaburzenia lękowe i objawy maniakalne w SLE – są najczęściej wynikiem zaburzeń czynnościowych. Charakterystyczne zaburzenia neuropsychiatryczne u chorych z SLE obejmują zespoły depresyjne, zaburzenia lękowe (jak agorafobia z lub bez napadów paniki, fobia społeczna), zespół maniakalny, parestezje, wahania nastroju, nadużywanie alkoholu, zaburzenia poznawcze, takie jak problemy z koncentracją, pamięcią, trudności wdobieraniu słów i orientacją przestrzenną [31]. Relacje pomiędzy pacjentem a lekarzem czasem mogą negatywnie wpływać na przebieg zaburzeń neuropsychiatrycznych. Zjednej strony chory jest zazwyczaj sfrustrowany długim procesem diagnostycznym, natomiast lekarz może mieć trudności z radzeniem sobie z pacjentem z problemami psychicznymi [32]. Najczęściej u chorych rozpoznaje się objawy depresyjne, których początek może być ostry istanowić reakcję na chorobę przewlekłą i związane z nią konsekwencje, takie jak problemy z utrzymaniem ciąży, przewlekłe zmęczenie, konieczność ograniczenia ekspozycji słonecznej, przewlekłe przyjmowanie leków mających wiele działań niepożądanych oraz ograniczone wsparcie otoczenia [44]. Dość często po rozpoznaniu SLE lub po zaostrzeniu u chorych stwierdza się objawy lęku, które mogą towarzyszyć depresji. Lęk wiąże się z różnymi możliwymi konsekwencjami choroby, takimi jak oszpecenie, niesprawność, zależność od osób trzecich, utrata pracy, izolacja społeczna, a także śmierć. Może manifestować się objawami somatycznymi. Niekiedy pojawiają się zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, fobie, hipochondria, zaburzenia snu, pacjenci ograniczają swoje kontakty z otoczeniem.
Stosunkowo rzadko u pacjentów z SLE spotyka się zespoły maniakalne i organiczne zaburzenia osobowości. Objawy manii wiążą się zazwyczaj z leczeniem dużymi dawkami steroidów. Chorzy prezentują wówczas labilność emocjonalną, odhamowanie seksualne, gadatliwość, nadmierną religijność i/lub agresywność [39].

Zespol antyfosfolipidowy
Występująca w zespole antyfosfolipidowym (APS) różnorodna symptomatologia neuropsychiatryczna jest podobna do obserwowanej w SLE, ponieważ do 50% chorych z SLE ma również przeciwciała antyfosfolipidowe. Natomiast tzw. pierwotny APS, najczęstsza nabyta trombofilia, charakteryzuje się epizodami zakrzepicy żylnej i tętniczej (dotyczącej w szczególności łożyska mózgowego) oraz nawykowymi poronieniami i innymi powikłaniami położniczymi przy obecności przeciwciał antyfosfolipidowych (w tym antykoagulantu toczniowego, przeciwciał antykardiolipinowych i/lub przeciwciał przeciwko beta2 glikoproteinie I). Objawami ze strony OUN są, oprócz udarów mózgu, pląsawica, poprzeczne zapalenie rdzenia i postępujące otępienie [1, 45]. Najczęściej występującymi objawami psychopatologicznymi wAPS są zaburzenia poznawcze. Mogą być bardzo dyskretne aż do utrwalonych głębokich ubytków (uogólniona amnezja).
Zaburzenia poznawcze wAPS często wiążą się z obecnością zmian w istocie białej. Współistnieją one z charakterystycznymi zmianami skórnymi, tzw. sinością siatkowatą („livedo reticularis”). Zmiany wistocie białej wAPS, będące pochodzenia naczyniowego, są często trudne do odróżnienia w obrazie rezonansu magnetycznego od zmian demielinizacyjnych w stwardnieniu rozsianym. Ponadto u części chorych ze stwardnieniem rozsianym stwierdza się obecność przeciwciał antyfosfolipidowych [1].

Inne układowe choroby tkanki łącznej
Winnych ogólnoustrojowych chorobach autoimmunologicznych objawy neuropsychiatryczne występują znacznie rzadziej niż w SLE iAPS.
W zespole Sjögrena, czyli zespole suchości, objawy ze strony OUN mogą przypominać stwardnienie rozsiane. Wtych powikłaniach stwierdza się najczęściej obecność przeciwciał SS-A(anty-Ro). Do najczęstszych zaburzeń stanu psychicznego należą zespoły lękowe, stwierdzane nawet u 48% chorych, oraz depresja – rozpoznawana u około 32% pacjentów z zespołem suchości [1].
Twardzina układowa jest rzadką chorobą, w której dochodzi do włóknienia skóry, tkanki podskórnej oraz narządów wewnętrznych (płuc, nerek, serca i przewodu pokarmowego), prowadząc stopniowo do ich niewydolności. Chorobę tę charakteryzują również zaburzenia morfologii i funkcji naczyń krwionośnych, objawiające się zespołem Raynauda i pierwotnym tętniczym nadciśnieniem płucnym, oraz nieprawidłowości ze strony układu immunologicznego [46]. Objawy neuropsychiatryczne występują rzadko i dotyczą najczęściej obwodowego układu nerwowego. Najczęstszym powikłaniem psychiatrycznym jest depresja związana z chorobą przewlekłą [1].

Ukladowe zapalenia naczyń
Układowe zapalenia naczyń stanowią heterogenną grupę rzadkich schorzeń, które mogą występować jako samodzielna jednostka chorobowa (np. ziarniniakowatość Wegenera) lub wtórnie do innej układowej choroby tkanki łącznej. Symptomatologia układowych zapaleń naczyń jest bardzo różnorodna i zależy od kalibru objętych procesem zapalnym naczyń. Objawy ze strony układu nerwowego spowodowane są zaburzonym ukrwieniem tkanki nerwowej.
Chorobą, w której dość często występują objawy psychiczne, jest choroba Behçeta, charakteryzująca się zapaleniem naczyń tętniczych i żylnych małego, średniego i dużego kalibru [1]. U około 20% chorych dochodzi do zajęcia układu nerwowego, najczęściej pod postacią aseptycznego zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia tętnic oraz zakrzepicy zatok żylnych mózgu. Może dochodzić do postępującej zmiany osobowości, otępienia, depresji istanów splątania [47].
W guzkowym zapaleniu tętnic aż u 70% chorych dochodzi do zajęcia układu nerwowego, głównie pod postacią neuropatii obwodowej. Objawy ze strony OUN mogą być wynikiem nadciśnienia tętniczego, które występuje u większości chorych.
Dosyć często występują zaburzenia psychiczne pod postacią objawów psychotycznych, głównie u ludzi młodych, co może być powodem skierowania chorych na oddział psychiatryczny [1].

Podobnie w zespole Churga i Strauss, martwiczym ziarniniakowym zapaleniu naczyń przebiegającym z astmą oskrzelową i eozynofilią krwi obwodowej, dochodzi do zajęcia głównie obwodowego układu nerwowego. Rzadziej występują zaburzenia psychiczne pod postacią psychoz i zaburzeń orientacji [1].

Powikłania psychiatryczne leczenia chorób autoimmunologicznych
Grupą leków stosowanych praktycznie we wszystkich chorobach autoimmunologicznych są glikkokortykosteroidy systemowe. Niestety, przy długotrwałym stosowaniu, zwłaszcza dużych dawek, pojawia się wiele działań niepożądanych, w tym również ze strony OUN. Większość objawów psychopatologicznych jest łagodna i ustępuje po wycofaniu lub zmniejszeniu dawki steroidów. Do najczęściej występujących zaburzeń stanu psychicznego należą labilność emocjonalna, hipomania, mania, depresja, psychoza, delirium, splątanie lub zaburzenia orientacji (częściej u ludzi starszych) oraz zaburzenia poznawcze, w tym zaburzenia pamięci [48]. Chorzy zgłaszają również zaburzenia snu, zwłaszcza przy zastosowaniu dawek podzielonych, które mogą zaburzać dzienny rytm syntezy kortyzolu. Częstym efektem ubocznym terapii glikokortykosteroidami jest akatyzja, czyli niepokój ruchowy. Starsi chorzy są bardziej narażeni na wystąpienie depresji, manii, stanów majaczenia, splątania i zaburzeń orientacji [49]. We wczesnym etapie terapii steroidami częściej występują stany pobudzenia, wzmożonego nastroju euforii, a nawet hipomanii, zazwyczaj zanim jeszcze nastąpi remisja choroby. Symptomy depresyjne występują raczej w późniejszym okresie, przy długotrwałej terapii [48, 49].

Chorzy z dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku depresji i nadużywania alkoholu
są bardziej narażeni na rozwój choroby afektywnej. Nasilone objawy psychopatologiczne mogą wystąpić bardzo szybko, w ciągu kilku dni od rozpoczęcia leczenia przy zastosowaniu dużych dawek steroidów. Objawy psychotyczne występują najczęściej po zastosowaniu dawek większych niż 20 mg prednizonu. Około 10% tych chorych wymaga, oprócz zmniejszenia dawki steroidów, leczenia lekami przeciwpsychotycznymi. Odpowiedź na leczenie jest zazwyczaj pełna istosunkowo szybka (po około 2 tygodniach).
U pacjentów z SLE i hipoalbuminemią stwierdza się zwiększone ryzyko psychozy posterydowej. U chorych z SLE leczonych dużymi dawkami glikokortykosteroidów problem stanowi różnicowanie pomiędzy psychozą posterydową a toczniem neuropsychiatrycznym [49]. Pacjenci leczeni małymi i średnimi dawkami steroidów są narażeni na częściową utratę pamięci. U starszych chorych ryzyko to jest większe [49]. Jedynie u około 1% pacjentów może dojść do wystąpienia cięższych zaburzeń poznawczych,
które utrzymują się nawet po zaprzestaniu leczenia steroidami. Stwierdzono również 5 do 7-krotnie zwiększone ryzyko samobójstw i prób samobójczych, zwłaszcza u młodych chorych leczonych glikokortykosteroidami. Do bardzo rzadkich powikłań posterydowych należą rzekomy guz mózgu oraz napady paniki [50].
Pozostałe leki immunosupresyjne stosowane w leczeniu chorób autoimmunologicznych bardzo rzadko wywołują objawy psychopatologiczne. Problematyczne bywa również wykazanie związku tych objawów z danym lekiem, ponieważ większość pacjentów dodatkowo przyjmuje glikokortykosteroidy. Trudno zatem stwierdzić, czy lek wywołał objawy psychiatryczne, powikłania psychopatologiczne, czy być może tylko spotęgował niekorzystne działanie steroidówWarto wspomnieć o objawach wywoływanych przez leki przeciwmalaryczne (chlorochinę i hydroksychlorochinę), które są dosyć często stosowane w leczeniu łagodniejszych postaci SLE iRA, rzadziej w zespole Sjögrena. WPolsce dostępna jest tylko chlorochina, w innych krajach znacznie częściej stosuje się hydroksychlorochinę [51]. WSLE leki te stosowane są łącznie z glikokortykosteroidami, natomiast w RA – z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi lub lekami modyfikującymi przebieg choroby, jak metotreksat czy sulfasalazyna. Objawy neuropsychiatryczne występujące po lekach przeciwmalarycznych mają zwykle łagodny i przemijający charakter. Najczęściej występują bóle i zawroty głowy, rzadziej zaburzenia emocjonalne, pobudzenie, bezsenność, koszmary nocne, niepokój, męczliwość, majaczenie, depresja, omamy i inne objawy psychotyczne.

Powikłania autoimmunologiczne po zastosowaniu niektórych leków psychotropowych
Wiele leków ma zdolność indukcji syntezy autoprzeciwciał, jednak wwiększości przypadków ich obecność nie prowadzi do wystąpienia objawów choroby autoimmunologicznej, najczęściej tocznia polekowego. Toczeń polekowy podejrzewamy u chorego, u którego dotychczas nie rozpoznawano SLE, natomiast pojawiają się autoprzeciwciała i przynajmniej jeden objaw kliniczny tocznia. Musi wystąpić związek czasowy z terapią danym lekiem, a jej przerwanie – przynieść ustąpienie objawów. Do najczęstszych objawów klinicznych tocznia polekowego należą: gorączka, bóle mięśniowe, zmiany skórne, zapalenie stawów i błon surowiczych. Zaburzenia hematologiczne, zajęcie nerek i centralnego systemu nerwowego
występują rzadko. W95% przypadków stwierdza się obecność przeciwciał przeciwhistonowych. Przeciwciała przeciwko podwójnej nici DNA (anty-dsDNA) oraz hipokomplementemia występują rzadko. Jedną zgrup leków odpowiedzialnych za wywołanie tocznia polekowego są leki przeciwpsychotyczne. Jednak ryzyko wystąpienia tego powikłania podczas ich stosowania jest małe. Najczęściej toczeń polekowy rozwija się po leczeniu chlorpromazyną, rzadziej po perfenazynie, preparatach fenelzyny (nie są zarejestrowane w Polsce) lub węglanie litu [24].
Postępowanie w przypadku tocznia polekowego polega przede wszystkim na zaprzestaniu terapii lekiem, który go wywołał. W pewnych przypadkach konieczne jest zastosowanie
niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub leków przeciwmalarycznych, rzadziej – glikokortykosteroidów [24].

Podsumowanie
Powikłania neuropsychiatryczne występują ze zmienną częstością w zależności od choroby autoimmunologicznej. Mogą być reakcją na ciężką przewlekłą chorobę lub stanowić kryteria diagnostyczne tej choroby i mieć bogatą symptomatologię, jak w SLE. Zawsze stanowią duży problem diagnostyczny. WSLE są jedną z głównych przyczyn umieralności.
Zawsze należy starać się zróżnicować zaburzenia czynnościowe od organicznych, pierwotne od wtórnych, będących działaniem niepożądanym leku, a także te o etiologii naczyniowej od immunologicznych. Ma to istotne następstwa terapeutyczne, ponieważ od właściwie przeprowadzonej diagnostyki różnicowej zależy intensywność leczenia przeciwzapalnego i immunosupresyjnego oraz decyzja o zastosowaniu leczenia przeciwzakrzepowego czy prewencji przedwczesnej miażdżycy. Najczęstszym objawem
psychopatologicznym w chorobach autoimmunologicznych są dyskretne zaburzenia poznawcze, których sam chory często sobie nie uświadamia, a lekarz nie jest ich w stanie obiektywnie ocenić. Dlatego bardzo ważną kwestią jest kontakt z osobami z najbliższego otoczenia chorego, które mogą pomóc w procesie diagnostycznym i terapeutycznym.
W sytuacji, gdy u chorego pierwotnie leczonego psychiatrycznie pojawiają się autoprzeciwciała i objawy autoimmunizacji, należy wziąć pod uwagę rozwój tocznia polekowego i zastanowić się nad zmianą leku, który mógł te objawy wywołać. Wskazana jest ścisła współpraca internisty, immunologa lub reumatologa z psychiatrą wprowadzeniu chorych z chorobami autoimmunologicznymi, u których wystąpiły objawy zaburzeń psychicznych.
_________________
Gubie sie po kawalku kazdego zwyklego dnia..
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Zonia
Junior
Junior


Dołączył: 09 Sie 2016
Posty: 9

PostWysłany: Sro Sie 10, 2016 10:37 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Zgadzam się, bardzo ciekawe i merytoryczne (choć ja to mówię okiem "świeżaczka" w kwestii tocznia) materiały. Jedynie pierwszego nie znaleziono, chyba wygasł.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
ewela.t
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 03 Lip 2012
Posty: 6922

PostWysłany: Wto Sie 16, 2016 10:02 am    Temat postu: zaburzenia neurologiczne i psychiatryczne Odpowiedz z cytatem

Napotkalam wczoraj ciejawy artykuł, badzo przejrzyscie wyjasnia wiele spraw.
Musze nad nim posiedziec bo wymaga pracy po "skopiowaniu" i "wklejeniu", ale to nie dzis. Czesc zrobikam wczoraj -szkoda, ze nie wszystko.
Wkleilam aby nie zginal. Wink

Czytelnia Medyczna » Postępy Nauk Medycznych » 11/2009 » 


Powikłania neurologiczne i psychiatryczne w chorobach tkanki łącznej

Neurological and psychiatric complications of systemic connective tissue diseases
Klinika Neurologii i Epileptologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Urszula Fiszer

Streszczenie
Powikłania neurologiczne i psychiatryczne w układowych chorobach tkanki łącznej należą do trudnych problemów diagnostycznych i terapeutycznych dla neurologów, psychiatrów i reumatologów. Wraz z możliwością rozszerzenia diagnostyki neurologicznej o badania neuroobrazowe i o profil immunologiczny w badaniach serologicznych i płynu mózgowo-rdzeniowego, coraz częściej są rozpoznawane.Powikłania te występują z różną częstością od 30 do 80%, wynikają z zajęcia ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego. Mogą wynikać z podstawowej choroby i wtórnie jako objaw niepożądany agresywnego leczenia lub innych powikłań. Ich pojawienie jest często źle rokującym dla chorego objawem. Podstawową rolę w diagnostyce tych chorób odgrywają badania immunologiczne, a zwłaszcza oznaczanie przeciwciał przeciwjądrowych. Pozwala to na ustalenie diagnozy i określenie aktywności choroby. Należy jednak pamiętać, że wstępna diagnoza, mogąca wskazywać na chorobę układową o charakterze autoimmunologicznym, może już być dokonana na podstawie bardzo prostych badań laboratoryjnych. Istotne jest przy tym odpowiednie, aktywne poprowadzenie wywiadu z chorym w taki sposób, aby uzyskać odpowiedź na pytanie, czy istnieją odchylenia charakterystyczne dla tego typu chorób. Poza tym ważne jest również, aby pamiętać o tym problemie w przypadkach, gdy nie daje się ustalić jednoznacznie etiologii choroby i to niezależnie od wieku chorego, w którym wystąpiły pierwsze objawy oraz ich lokalizacji. Ze względu na ich charakter i fakt, że proces chorobowy w chorobach autoimmunologicznych układowych obejmuje większość układów człowieka, stanowią one problem interdyscyplinarny dotyczący wielu specjalizacji medycznych zarówno klinicznych, jak i teoretycznych i laboratoryjnych.

Summary
Neurological and psychiatric complications of systemic connective tissue diseases are difficult diagnostic and therapeutic problems for neurologists, psychiatrists and rheumatologists. Since the time rapid development new neuroimaging techniques and serum immunological and cerebrospinal fluid immunological testing such complications are described more commonly. These complications occur in 30-80% of patients with systemic connective tissue diseases. They result from the involvement of central and peripheral nervous system or secondary may be results of the side effects of the aggressive and other complications. Their appearing often is very bad holding promise symptom. Immunological investigations play basic role in diagnostics procedure of these diseases, especially marking of antinuclear antibodies. This examination allow on settlement of diagnosis and the qualification of activity of disease.It was one should however remember, that preliminary diagnosis, which may show the autoimmunological character, could be based even on the very simple laboratory investigations. Essential taking with patient active interview in such way to eliminate or confirm characteristic deviations exist for this type of diseases. Beyond this important it is also to to remember about this problem in cases when it does not give to establish the etiology of disease unambiguously and this independently from patient´s age in which first symptoms appear as well as their location. Because of their character and the fact that in autoimmunological diseases pathological processes incorporate hugs majority of man´s systems and problem became interdisciplinary, relating to many different medical specialisations, clinical how and theoretical, and laboratory.


Powikłania neurologiczne i psychiatryczne w układowych chorobach tkanki łącznej należą do trudnych problemów diagnostycznych i terapeutycznych dla neurologów, psychiatrów i reumatologów. Powikłania te występują z różną częstością, od 30 do 80%. Wynikają z zajęcia ośrodkowego układu nerwowego (oun) i obwodowego układu nerwowego (1).Rozszerzenia diagnostyki neurologicznej o badania immunologiczne w kierunku obecności specyficznych parametrów immunologicznych charakterystycznych dla układowych chorób autoimmunologicznych oraz poszerzenie możliwości badań płynu mózgowo-rdzeniowego (płyn m-rdz) powoduje, że coraz częściej rozpoznajemy specyficzne objawy neurologiczne jako objawy układowych chorób tkanki łącznej.Objawy pochodzące z ośrodkowego układu nerwowego zarówno pod postacią deficytu neurologicznego, jak i zaburzeń psychicznych, mogą być wynikiem rozlanego lub ogniskowego uszkodzenia tkanki nerwowej.
CHOROBY AUTOIMMUNOLOGICZNE
Odpowiedź immunologiczna oparta jest na zdolności komórek układu odpornościowego do rozróżnienia „własnego” i „obcego” antygenu. Organizm wykształca tolerancję na własne antygeny. Istnieją liczne mechanizmy kontrolne przeciwdziałające odpowiedzi na własne antygeny. W przypadku wystąpienia braku tolerancji na własne antygeny na poziomie limfocytów T i autoreaktywnych limfocytów B oraz pojawienie się autoprzeciwciał pojawiają sie procesy niszczenia komórek gospodarza i wystąpienia chorób autoimmunizacyjnych nazywanych też szerzej chorobami o podłożu immunologicznym wynikających z zaburzenia regulacji reakcji immunologicznych.Najbardziej poznane są obecnie choroby tkanki łącznej zwane także kolagenozami. Pojęcie choroby tkanki łącznej obejmuje różnorodne schorzenia o podłożu autoimmunologicznym, obejmujące również występowanie postaci przejściowych pomiędzy nimi tzn. niedających się zaklasyfikować do określonych jednostek chorobowych, współistnienie rozmaitych chorób tkanki łącznej u jednej osoby, występowanie u członków rodziny różnego typu tych chorób lub zaburzeń autoimmunologicznych bez objawów klinicznych, co wskazuje na uszkodzenie funkcjonowania układu immunologicznego.
Od dawna dyskutowana jest przyczyna zaistnienia takiego procesu.
Uważa się, że jest ona złożona i wynika, między innymi z:
1. czynników zewnętrznych, np. zakażenia wirusowe, niektórymi bakteriami (i działaniem ich superantygenów),
2. czynników genetycznych,
3. czynników środowiskowych (zauważono zależność występowania tych chorób, np. od szerokości geograficznej).
Ze względu na ich charakter i fakt, że proces chorobowy w chorobach autoimmunologicznych układowych obejmuje większość układów człowieka, stanowią one problem interdyscyplinarny dotyczący wielu specjalizacji medycznych zarówno klinicznych, jak i teoretycznych, i laboratoryjnych. Dodatkowo ze względu na ciągle jeszcze ubogą wiedzę na temat procesów immunologicznych skierowanych przeciwko gospodarzowi, jest to nadal w wielu kluczowych punktach zagadnienie mało poznane.Grupa schorzeń autoimmunologicznych tkanki łącznej o charakterze układowym obejmuje bardzo wiele chorób. Istotne jest udokumentowanie, iż:; można stwierdzić obecność autoprzeciwciał, istnieje dowód, że mechanizmy immunologiczne spowodowały uszkodzenie narządu lub tkanki,istnieje bezpośredni lub pośredni dowód na immunologiczne podłoże choroby.Chorobom autoimmunizacyjnym towarzyszy pojawianie się przeciwciał przeciwko wielu antygenom normalnie, czyli naturalnie (fizjologicznie) obecnych w organizmie.Choroby automimmunizacyjne występują z większą częstością w niektórych rodzinach, co sugeruje tło genetyczne tych chorób. Nierzadko można powiązać występowanie specyficznych chorób z niektórymi haplotypami HLA. Choroby autoimmunizacyjne występują częściej u kobiet niż u mężczyzn. Zwiększona częstość występowania u kobiet tocznia rumieniowatego układowego, reumatoidalnego zapalenia stawów, czy też zapalenia autoimmunizacyjnego tarczycy sugeruje, że nieimmunologiczne czynniki są również istotne i mogą wpływać na predyspozcję do tych chorób (np. hormony żeńskie, zwłaszcza estrogeny, inna ekspresja genów; choroby są częstsze u kobiet szczególnie młodych dorosłych) (2, 3)). Na podłoże autoimmunizacyjne choroby może poza tym wskazywać skuteczność leczenia immunosupresyjnego i możliwość jej zdiagnozowania technikami immunologicznymi.
Obecność autoprzeciwciał nie zawsze może być wykazana, a udowodnienie ich patogenności może być jeszcze trudniejsze. Pewne przeciwciała powodują zniszczenie narządu lub tkanki, podczas gdy inne stanowią tylko wtórną odpowiedź na uszkodzenie wywołaną mechanizmami nie związanymi z zasadniczą chorobą (4).
Do najbardziej rozpowszechnionych chorób tkanki łącznej należą:
1. toczeń rumieniowaty - le: postać układową - sle; skórną - dle; postacie przejściowe,
2. twardzina -sclerodermia,
3. zapalenie skórno-mięśniowe,
4. mieszana choroba tkanki łącznej - zespół sharp,
5. twardzinopodobne zapalenie wielomięśniowe - polymyositis,
6. zespół Sjögrena,
7. miopatie zapalne,
8. choroba stilla,
9. zapalenie naczyń-zespół Behceta.
Do chwili obecnej przy diagnozowaniu (przynajmniej wstępnym) obowiazują kryteria stworzone w 1981/82 przez Amerykańską Akademię Reumatologiczną (5).Obejmuje ona 11 punktów pomocnych przy różnicowaniu chorób mogących mieć charakter kolagenoz. Punkty te brzmią następująco:
1. Zmiany skórne typu rumienia -często o układzie motyla na twarzy, a na opuszkach palców rumieniowo-krwotoczne. Rumień na twarzy może pojawić się po jednej lub obu stronach twarzy i jest płaski. Może się zdarzyć, że wysypka na twarzy ma postać krążkową, należy to jednak do rzadkości.
2. Zmiany skórne rumieniowo-bliznowaciejące -typu dle rumień krążkowy. Wysypce tej mogą towarzyszyć plamy lub łuszczenie, pozostawiające blizny podczas gojenia. Takie zgrubiałe, nacieczone zmiany rumieniowe mogą wystąpić na dowolnych częściach ciała.
3. Nadwrażliwość na słońce: promienie słoneczne mogą wywierać szkodliwe działanie na chorych na toczeń, powodując reakcję znacznie ostrzejszą od oparzenia słonecznego. U osób wrażliwych choroba nasila się pod wpływem ekspozycji na słońce.
4. Owrzodzenie jamy ustnej i nosa: chociaż owrzodzenia jamy ustnej, nosa i gardła nie należą ogólnie do rzadkości, ich częste występowanie może wskazywać na toczeń.
5. Bóle stawowe lub zmiany zapalne stawów bez zniekształceń. Stany zapalne lub ból jednego lub wielu stawów mogą być kryterium rozpoznania tocznia. Zapaleniu nie towarzyszy zwykle widoczna deformacja dotkniętych stawów. Typowe są natomiast ich obrzęki, nadwrażliwość na dotyk lub ból przy poruszaniu. Zmianami tymi mogą być dotknięte liczne stawy, jak stawy stóp, kostek, palców, kolan, bioder, łokci, ramion, nadgarstków i żuchwy.
6. Zapalenie błon surowiczych płuc lub serca. Zapalenie opłucnej, osierdzia.
7. Zmiany nerkowe -białkomocz powyżej 0,5 g na dobę - lub wałeczki w moczu. Wałeczki są fragmentami komórek krwi lub fragmentami kanalików nerkowych. W przypadku wystąpienia choroby nerek, w moczu chorych na toczeń, mogą znajdować się wałeczki różnego typu.
8. Objawy neurologiczne - drgawki, psychozy, objawy ogniskowe, otępienie i inne, drgawki lub zachowania psychotyczne mogą mieć pochodzenie polekowe lub być wynikiem zaburzeń metabolicznych. Po wykluczeniu takich stanów mogą być podstawą do rozpoznania tocznia.
9. Objawy hematologiczne - niedokrwistość hemolityczna, leukopenia (poniżej 4000/mm3), limfopenia (poniżej 1000/mm3), trombocytopenia (poniżej 100 000/mm3). Dotyczą one charakterystycznych zmian we krwi, do których zalicza się anemię hemolityczną, charakteryzującą się rozpadem czerwonych ciałek krwi na skutek reakcji z obecnymi we krwi przeciwciałami.
10. Zaburzenia immunologiczne -przeciwciała przeciwko natywnemu DNA lub Sm (antygenom cząstkowym) -szczególnie charakterystyczne dla chorych z zajęciem oun, nieswoiście dodatnie kiłowe odczyny serologiczne, komórki LE i inne. Podstawę do diagnozy tocznia stanowią dwa typy nieprawidłowości immunologicznych: obecność we krwi komórek LE (komórki te zawierają dwa jądra komórkowe, co odróżnia je od normalnych komórek). Od niedawna do zaburzeń układu odpornościowego, stanowiących kryterium rozpoznania tocznia, dodano obecność przeciwciał antyfosfolipidowych. Są to przeciwciała skierowane przeciwko związkom fosfolipidom występującym w niektórych tkankach i wchodzącym w skład błon komórkowych. Mogą mieć kluczową rolę w przebiegu wtórnego zespołu antyfosfolipidowego w podostrym toczniu rumieniowatym, wywołując tzw. katastroficzny zespół antyfosfolipidowy powodujący wielonarządowe zakrzepy niezapalne drobnych naczyń śródmiąższowych i szczególnie mikrozawały niedokrwienne.
11. Przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) wykrywane metodą immunofluorescencji lub inną techniką, jeśli nie stosowano leków powodujących lękowe zespoły LE.

Objawy pomocnicze poza kryteriami ARA pomocne przy rozpoznawaniu LE:
1. objaw Raynauda,
2. przerzedzenie włosów,
3. obniżenie stężenia dopełniacza – ważne pod względem diagnostycznym i prognostycznym może zwiastować wystąpienie powikłań nerkowych,
4. obecność kompleksów immunologicznych w skórze pozornie niezmienionej,
5. charakterystyczne zmiany histologiczne z odkładaniem się kompleksów immunologicznych w nerkach,
6. przedłużająca się nieregularna gorączka mająca charakter nawrotowy,
7. gwałtowny spadek ciężaru ciała.
TOCZEŃ TRZEWNY UKŁADOWY (SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS) - SLE
Jest najczęściej występującą chorobą tkanki łącznej w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej. Ocenia się jego występowanie na ok. 40-50 przypadków na 100 000 osób - chorobą, której patogenezę stanowią mechanizmy autoimmunologiczne prowadzące do uszkodzenia tkanek. Choroba występuje 8 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn i jest bardziej powszechna wśród przedstawicieli rasy czarnej. Objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u chorego z toczniem rumieniowatym układowym po raz pierwszy opisał Moriz Kaposi w 1872 roku. Składały się na nie bóle głowy, delirium i śpiączka. William Osler w 1906 roku opublikował przypadek chorego z SLE z nawracającymi objawami ogniskowego niedokrwienia mózgu pod postacią niedowładu połowiczego prawostronnego i afazji. Sugerował, że przyczyną objawów może być uszkodzenie naczyń mózgowych.Libman i Sacks w 1924 roku opisali charakterystyczne dla SLE zapalenie wsierdzia nazwane później od ich nazwiska -nietypowym zapaleniem wsierdzia Libman-Sacks´a - Uznano je powszechnie za przyczynę tworzenia się skrzeplin w sercu chorych z SLE i potencjalne źródło zatorów w naczyniach mózgowych. Cechą charakterystyczną jest występowanie przeciwciał przeciw składnikom jądra komórkowego i inne zaburzenia immunologiczne:? spadek liczby limfocytów supresorowych,? wzrost aktywności limfocytów pomocniczych,? upośledzenie usuwania kompleksów immunologicznych,? zmiany narządowe obejmują stawy, skórę, nerki, płuca, układ krążenia i układ nerwowy.Wystąpienie powikłań neuropsychiatrycznych w SLE zarówno jako pierwszych objawów choroby, jak i w czasie jej trwania, jest wyjątkowo niekorzystnym objawem rokowniczym i znacznie pogarsza szanse pacjenta (zwiększa śmiertelność). W postaci neurologicznej stwierdzano podwyższone stężenia TNF-alfa, IFN-gamma, Il-10 i Il-6 w płynie m-rdz, a w surowicy TNF-alfa i Il-2 (6, 7). Toczeń może powodować choroby zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego.

Do najczęstszych powikłań neurologicznych spotykanych w SLE należą:
1. psychoza,
2. otępienie,
3. uszkodzenie nerwów czaszkowych,
4. pląsawica,
5. poprzeczne uszkodzenie rdzenia,
6. czuciowo-ruchowa obwodowa polineuropatia,
7. zapalenie wielomięśniowe,
8. mnogie ogniska udarowe, głównie o charakterze niedokrwiennym lub rzadziej krwotocznym spowodowane procesem zapalnym naczyń,
9. udary żylne,
10. aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
11. zespoły depresyjne i lękowe,
12. bóle głowy,
13. zapalenie nerwu wzrokowego.Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego stwierdza się u około 20% chorych.
Patogeneza zaburzeń neuropsychiatrycznych w SLE jest związana z autoprzeciwciałami przeciwko komórce nerwowej oraz powodującymi uszkodzenie naczyń i zaburzenia krzepnięcia. Stwierdzono w płynie m-rdz i surowicy specyficzne przeciwciała antyneuronalne, przeciwko białku rybosomalnemu P, przeciwciała antyfosfolipidowe i antyendothelialne.Znane są wyniki badań wskazujące na wyraźną zależność między psychozą lub innymi zaburzeniami neuropsychiatrycznymi a obecnością tych przeciwciał. Zwrócono szczególną uwagę na związek pomiędzy specyficznym przeciwciałem anty Nedd5 a wysoką predyspozycją do zaburzeń psychiatrycznych (8).Powikłania dotyczące obwodowego układu nerwowego objawiają się zwykle drętwieniem i mrowieniem kończyn, prowadzącym do ich osłabienia. W przypadku zmian w ośrodkowym układzie nerwowym objawy mogą być bardzo różne, od bólów głowy, paraliżu, porażenia kończyn aż po śpiączkę.Toczeń ośrodkowego układu nerwowego może, poza wieloma innymi objawami, powodować także wady wymowy lub wzroku i utratę zmysłu dotyku, czucia temperatury i wibracji. Psychoza toczniowa jest głębokim zaburzeniem zachowania, wynikającym z ciężkiego toczniowego uszkodzenia mózgu. Schorzenie to może doprowadzić do znacznego kalectwa. Zachowanie pacjentów z psychozą toczniową musi być kontrolowane za pomocą odpowiednich leków. W mózgu chorych nie stwierdza się żadnych zmian anatomicznych tłumaczących objawy psychozy. Przypuszcza się, że uszkodzenia mózgu w toczniu mają naturę chemiczną, czego nie da się wykryć za pomocą technik obrazowych, takich jak tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, czy też inne bardziej czułe metody.Jak wiele innych tkanek, także tkanka nerwowa może stać się celem ataku (antygenem) dla autoprzeciwciał wytwarzanych w chorobie toczniowej. Wynikiem ataku jest zwykle zapalenie mózgu, a w konsekwencji jego uszkodzenie. Mimo że stan zapalny jest przejściowy, może on spowodować nieodwracalne zmiany prowadzące do znacznego i trwałego kalectwa umysłowego.Choroby obwodowego układu nerwowego występują u mniej niż 5% chorych na toczeń. Powikłania dotyczące ośrodkowego układu nerwowego występują częściej niż uważano dawniej. Mózg jest bezpośrednio dotknięty przez chorobę u około 20-25% pacjentów, a schorzenia powodujące zmiany w zachowaniu pacjenta (zmiany behawioralne) występują aż u 70% osób chorujących na toczeń (9)!Psychoza toczniowa i toczniowe zapalenie mózgu są nazwami często używanymi do określenia tocznia ośrodkowego układu nerwowego, choć nazwa "psychoza toczniowa"wskazuje na znacznie mniej niebezpieczną od zapalenia mózgu chorobę. Pacjent z rozpoznaniem prawdziwego toczniowego zapalenia mózgu zawsze wymaga chemioterapii. Nie odnosi się to do psychozy toczniowej, którą może powodować zarówno sam toczeń, jak i leki stosowane w jego terapii.Należy jednak zdawać sobie sprawę z tego, że przyczyną psychozy toczniowej może być zapalenie mózgu. Rozpoznanie charakteru schorzenia dotyczącego układu nerwowego należy do jednego z najtrudniejszych momentów diagnostycznych tocznia.Stwierdzenie tocznia ośrodkowego układu nerwowego nie jest łatwe; nawet biopsja mózgu nie jest tu miarodajnym badaniem. Istnieje kilka testów neurologicznych, pomocnych w rozpoznaniu zmian w mózgu za pomocą badania klinicznego.
Należy do nich nakłucie lędźwiowe w celu pobrania i zbadania płynu m-rdz pod kątem parametrów zapalnych, elektroencefalografia (EEG), jak również nowoczesne metody obrazowania, jak tomografia lub magnetyczny rezonans jądrowy, pozytronowa tomografia emisyjna, które są niezawodne w wykrywaniu wszelkiego rodzaju zmian anatomicznych mózgu, niestety niezbyt często otrzymujemy wyniki specyficzne. Zmiany te można stwierdzić głównie za pomocą badań klinicznych, do których zalicza się badanie odruchów i czucia, w tym czucia wibracji czy temperatury lub przy pomocy badań elektrofizjologicznych.Jeżeli jednak przyczyną objawów neurologicznych są procesy zachodzące w obrębie układu immunologicznego, pacjent musi być leczony przy pomocy leków modyfikujących aktywność układu immunologicznego oraz odpowiedniego do sytuacji leczenia przyczynowego lub objawowego (kortykosteroidy w wysokich dawkach). Leczenie podstawowe jest takie samo w przypadkach zmian zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym układzie nerwowym.Częstymi zmianami w przypadku tocznia układu nerwowego są bóle głowy i polineuropatia. W przypadku obu tych schorzeń istotne jest rozważenie modyfikacji specyficznego dla tocznia leczenia i ewentualnych zmian leków modyfikujących układ immunologiczny oraz wykluczenie innych, nietypowych dla tocznia zmian (badanie ciśnienia tętniczego, badanie dna oka, pomiar poziomu przeciwciał we krwi, a czasem nawet analiza płynu m-rdz, analiza przepływów, badanie EEG, EMG, poziomu witaminy B12, kwasu foliowego, badania radiologiczne w kierunku dyskopatii, wykluczenie zmian osteoporetycznych spowodowanych terapią podstawową, badanie glikiemii, wykluczenie zaburzeń hormonalnych, np. niewydolności nadnerczy czy niedoczynności tarczycy).Bardzo istotną i czułą może się okazać ocena neuropsychologiczna (zaburzenia afektu spowodowane leczeniem choroby podstawowej, przewlekłość choroby, uszkodzenie funkcji poznawczych i wyższych funkcji nerwowych spowodowane chorobą). Nierzadko występują zaburzenia funkcji poznawczych o dość dużym nasileniu, nawet u chorych bez objawów charakterystycznych dla zajęcia oun w przebiegu tocznia (10). Zauważono, że stopień zaawansowania zaburzeń funkcji poznawczych wyraźnie koreluje z brakiem aktywności zawodowej i wycofaniem się z aktywnego życia i może nawet znacznie przekraczać 50% w grupie chorych nieaktywnych zawodowo (11).
Wystąpienie tocznia może być sprowokowane wybranymi lekami.
1. Leki najczęściej prowokujące wystąpienie objawów SLE to: karbamazepina, chloropromazyna, etosuksymid, hydralazyna, izoniazyd, metyldopa, penicyllamina, procainamid, chinidyna, sulfsalazyna, beta blokiery, minoxidil, tetracykliny.
2. Leki, które z dużym prawdopodobieństwem mogą indukować toczeń to: captopril, d-penicylamina, sulfonamidy, fenylobutazon, sole złota, sulfasalazyna, allopurynol, estrogeny.
Do tocznia indukowanego przez leki predysponowani są chorzy z antygenem HLA-DR4. W patogenezie zmian w układzie nerwowym istotną rolę odgrywa aktywacja układu immunologicznego. W płynie m-rdz obserwowane są zmiany zapalne. Pleocytoza jednojądrzasta (znaczna - choroba Behceta), kwasochłonna w zespole Churga-Straussa (alergiczne ziarniniakowe zapalenie naczyń).Podwyższony poziom białka, podwyższony wskaźnik IgG, obecność prążków oligoklonalnych - zwłaszcza w SLE. Reakcja MRZ - świadczy o poliklonalnej stymulacji komórek B (odra, różyczka, półpasiec). Synteza intertekalna przeciwciał p/jądrowych, p/neuronalnych, p/fosfolipidowych. Uzyskanie prawidłowego płynu m-rdz nie wyklucza zajęcia oun. Nie ma niestety typowych zmian w płynie m-rdz dla określonych chorób układowych tkanki łącznej.
W diagnostyce w kierunku wykazania zajęcia oun w przebiegu SLE istotne poza badaniem płynu m-rdz są następujące badania:
1) badanie rutynowe internistyczne i neurologiczne,
2) badania rutynowe (morfologia krwi i OB, CRP, badanie moczu, serologiczne testy w kierunku kiły,
3) badanie w kierunku obecności przeciwciał przeciwjądrowych, zwłaszcza przeciwko dsDNA oraz anty Sm, oznaczanie komplementu,
4) diagnostyka neuroobrazowa (badanie tomografii komputerowej, badanie NMR, badanie perfuzyjne, scyntygrafia perfuzyjna mózgu metodą SPECT, PET,
5) badanie metodą Dopplera tętnic zewnątrz i wewnątrzczaszkowych,
6) wybrane testy z układu krzepnięcia,
7) badanie encefalograficzne (EEG),
8) badanie wzrokowych potencjałów wywołanych (VEP),
9) badanie płynu m-rdz,
10) biopsja kory mózgowej z otaczającymi oponami miękkimi,
11) biopsja nerwu obwodowego,
12) testy neuropsychologiczne.

Podstawowymi rodzajami przeciwciał przeciwjądrowych w chorobach układowych tkanki łącznej, mogących istotnie pomóc w rozpoznaniu choroby i stopnia jej zaawansowania, są:
anty dsDNA marker ciężkich postaci tocznia trzewnego (SLE), a w szczególności jego postaci z zajęciem nerek, histonowe obecne w toczniu indukowanym lekami (szczególnie prokainamidem i hydralazyną), rzadko w SLE bez etiologii polekowej, występują także w reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS),
U1-nRNP marker mieszanej choroby tkanki łącznej (MCTD) i SLE o łagodnym przebiegu, 
Ro (SS-A)/La (SS-B) obecne w różnych postaciach tocznia, w zespole Sjőgrena i w twardzinie układowej,
Sm, NRNP, RO (SS-A) I LA (SS-B), P/rybosomom, anti-NMDAR to markery ciężkich postaci tocznia, często z zajęciem układu nerwowego,
Scl-70 marker twardziny układowej,
ACA (przeciwciała antycentromerowe) marker łagodnej postaci twardziny, zespołu CREST,
Jo-1 to marker zapalenia wielomięśniowego (polymyositis),
U3-nRNP (fibrynalrne) obecne w twardzinie układowej,
RNA-polimeraza I obecne w twardzinie układowej,
PM-Scl (PM-1) występują w zespołach mieszanych,
PCNA (cyklinowe) występują w toczniu układowym trzewnym,Ku obecne w toczniu układowym, twardzinie, w zespołach mieszanych,
Mi-1 i Mi-2 występują w zapaleniu skórno-mięśniowym (dermatomyositis), antyrybosomalne obecne w toczniu z zaburzeniami psychicznymi,
ANuA występują w toczniu trzewnym, wykorzystywane są do różnicowania tocznia trzewnego od twardziny układowej.
Częstość wykrywania ANA w aktywnym okresie choroby wynosi 95-100%, a w okresie nieaktywnym 85-100%.
Przeciwciała Sm i dsDNA są wysoce swoiste dla SLE, natomiast inne mają mniejsze znaczenie w diagnostyce, gdyż wykrywane są także w innych kolagenozach. Przeciwciała przeciw dsDNA są najbardziej swoiste dla tocznia trzewnego z zajęciem nerek (lupus nephritis) i są jednym z najważniejszych kryteriów diagnostycznych SLE. Dodatkowo istnieje korelacja pomiędzy aktywnością procesu chorobowego a poziomem tych przeciwciał i dlatego ocena ich miana służy do kontroli terapii (w zależności od aktywności choroby, przeciwciała przeciw dsDNA występują w 30-50%) (12, 13, 14).Choroby układowe tkanki łącznej to ciągle wielka tajemnica, mimo że już tak wiele wiemy. Mogą w swoim przebiegu długo maskować się pod objawami sugerującymi inne schorzenia. Gdy poznajemy nowe fakty, to już zdobyta wiedza może nam pomóc w stopniowym ich poznawaniu. Choroby te stanowią ciągle bardzo poważny problem w medycynie i jak na razie, mimo stosowania wielu nowoczesnych terapii, przegrywamy walkę z nimi.Ale coraz częściej możemy naszym chorym w wielu sytuacjach pomóc w łagodzeniu zmagań się z nimi.ReklamaPiśmiennictwo1. Fiedorowicz-Fabrycy I, Brzosko M: Diagnostyka powikłań neuropsychiatrycznych w chorobach naczyniowych mózgu w układowych chorób tkanki łącznej. Reumatologia 2005; 43, 6: 369-372.2. Kochi Y et al.: Genetics of rheumatoid arthritis: underlying evidence of ethnic differences. J Autoimmun 2009; 32(3-4): 158-62.3. Kawasaki M et al.: Changes in the gene expression of peripheral blood mononuclear cells during the menstrual cycle of females is associated with a gender bias in the incidence of systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2009; 27(2): 260-6.4. Kuwatsuka Y et al.: Decreased levels of autoantibody against histone deacetylase 3 in patients with systemic sclerosis. Autoimmunity 2009; 42(2): 120-5.5. Tan PL, Borman GB, Wigley RD: Testing clinical criteria for systemic lupus erythematosus in other connective tissue disorders. Rheumatol Int 1981; 1(3): 147-9.6. Kasama T et al.: Chemokines in systemic lupus erythematosus involving the central nervous system. Front Biosci 2008; 1, 13: 2527-36.7. Yoshio T et al.: Potent induction of IFN-alpha and chemokines by autoantibodies in the cerebrospinal fluid of patients with neuropsychiatric lupus. J Immunol 2009; 15, 182(2): 1192-201.8. Valesini G et al.: Endothelial antibodies and neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Ann NY Acad Sci 2006; 1069: 118-128.9. Holliday SL et al.: Validating a computerized neuropsychological test battery for mixed ethnic lupus patients. Lupus 2003; 12(9): 697-703.10. Filley CM et al.: White matter microstructure and cognition in non-neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Cogn Behav Neurol 2009; 22 (1): 38-44.11. Panopalis P et al.: Impact of memory impairment on employment status in persons with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2007; 15, 57(8): 1453-60.12. Ząbek J: Celowość oznaczania surowczych przeciwciał niezaliczanych do kryteriów diagnostycznych układowych chorób tkanki łącznej. Reumatologia 2006; 44, 6: 343-348.13. Petitpierre S et al.: Use of autoantibodies in clinical practice. Rev Med Suisse 2009; 15, 5(199): 823-31.14. Gryga K et al.: Anti-Ku autoantibodies: series of 5 cases. Pol Arch Med Wewn 2009; 119(1-2): 95-7.otrzymano: 2009-08-13zaakceptowano do druku: 2009-10-06Adres do korespondencji:*Witold PalasikKlinika Neurologii i Epileptologii CMKP SPSK CMKP im. W. Orłowskiegoul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawatel.: (0-22) 584-13-04e-mail: witpal3@wp.pl Postępy Nauk Medycznych 11/2009Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk MedycznychPowrót na górę strony

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy doprenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszymBiuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.**Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.

Pozostałe artykuły z numeru 11/2009:

Hipotermia poresuscytacyjna – wskazania, sposób prowadzenia, skuteczność kliniczna, powikłania stosowaniaKomentarz do pracMetody obrazowania funkcji ośrodkowego układu nerwowego: elektroencefalografiaNiedrgawkowy stan padaczkowy – klinicznie trudna diagnozaPathogenesis and treatment of Parkinson´s disease – evolution of viewsProgress in studies on drug-resistant epilepsyRozpoznawanie objawów przemocy u pacjentów zgłaszających się do przychodni i oddziałów neurologicznychZespół Guillaina-Barrégo- reklama -Strona główna | Reklama | KontaktWszelkie prawa zastrzeżone ˆ 1990-2016 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebookupolityka cookiesReklamaInformacja: Nasz serwis wykorzystuje pliki cookies. Korzystanie z witryny oznacza zgodę na ich zapis lub odczyt zgodnie z preferencjami Twojej przeglądarki. Możesz zmienić te ustawienia korzystając z opcji przeglądarki.Akceptuję
_________________
Gubie sie po kawalku kazdego zwyklego dnia..
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
kacpi123
Junior
Junior


Dołączył: 17 Sie 2016
Posty: 3
Skąd: Studzianki Nowe

PostWysłany: Czw Sie 18, 2016 2:25 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Bardzo ciekawe są te wszystkie artykuły. Dopiero teraz zdaje sobie sprawę z tego ile ludzie mogą mieć różnych zaburzeń psychicznych. Teraz zacznę się oglądać na wszytskich Razz

w Doniesieniach medycznych nie prowadzimy dyskusji , nie komentujemy . /m
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Odwiedź stronę autora
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Idź do strony Poprzedni  1, 2
Strona 2 z 2

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group