Nasz serwis wykorzystuje pliki cookies. Możesz je wyłączyć w ustawieniach przeglądarki. Dalsze korzystanie z witryny bez zmiany ustawień oznacza wyrażenie zgody na korzystanie z plików cookies.

rozumiem i zgadzam się
Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Polekowa niewydolnosc watroby

 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
ewela.t
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 03 Lip 2012
Posty: 6996

PostWysłany: Wto Sie 14, 2012 10:10 am    Temat postu: Polekowa niewydolnosc watroby Odpowiedz z cytatem

Polekowe uszkodzenia wątroby
Prof. dr hab. Anna Boroń-Kaczmarska
Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii
Pomorski Unierwsytet Medyczny w Szczecinie
Polekowe uszkodzenia wątroby



Co to jest i jakie są przyczyny?

Polekowe uszkodzenie wątroby to uszkodzenie wątroby lub zaburzenie czynności wątroby spowodowane przez leki lub inne przyczyny niezakaźne. Toksyczne uszkodzenie wątroby może powodować ponad 800 leków, toksyn lub innych niezakaźnych czynników. Działanie toksyczne może nastąpić po spożyciu zbyt dużej dawki leku (zatrucie), jako działanie niepożądane albo jako reakcja alergiczna (wówczas nawet bardzo mała dawka może wywołać ciężkie objawy). Toksyczne, polekowe uszkodzenia wątroby wynikają z decydującej roli wątroby w metabolizmie leków.

Czynniki predysponujące do ujawnienia się toksycznego, polekowego uszkodzenia wątroby to: czynniki genetyczne, wiek, płeć (mężczyźni są bardziej wrażliwi na niektóre leki), stan odżywienia, równoczesna ekspozycja na kilka leków wynikająca z konieczności zastosowania różnych preparatów farmakologicznych oraz ewentualne nierozpoznane choroby wątroby w momencie prowadzenia terapii.
Jak często występuje?

Częstość potwierdzonych, toksycznych, najczęściej polekowych uszkodzeń wątroby nie jest duża. Zgodnie ze zgłaszanymi danymi dotyczy 1 na 10 tysięcy lub 1 na 100 tysięcy chorych, ale jest powodem przyjęcia do szpitala oko..ło 5% chorych, natomiast jako przyczyna ostrej niewydolności wątroby rozpoznawana jest u blisko 50% pacjentów.
Jak się objawia polekowe uszkodzenie wątroby?

Objawy kliniczne toksycznego uszkodzenia wątroby, niezależnie od typu reakcji na leki lub toksyny, są bardzo zróżnicowane i ich skala obejmuje zarówno dyskretne nieprawidłowości biochemiczne, jak i zagrażającą życiu chorego ostrą niewydolność wątroby. Polekowe uszkodzenie wątroby o charakterze alergicznym (nieprzewidywalne uszkodzenie wątroby) ujawnia się zazwyczaj w ciągu 5—90 dni od przyjęcia ostatniej dawki leku. Polekowe uszkodzenie wątroby może także wystąpić z opóźnieniem do 1 roku – może przebiegać z przewlekłym utrudnieniem odpływu żółci, np. zespołu zanikających kanalików żółciowych. Najczęstszą przyczyną są tutaj antybiotyki lub niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Natomiast wśród przyczyn toksycznych polekowych uszkodzeń wątroby zależnych od dawki dominuje paracetamol.

Toksyczne uszkodzenie wątroby może dotyczyć głównie komórek wątroby (stwierdza się między innymi podwyższeniem aktywności aminotransferazy alaninowej i asparaginianowej) i przebiegać z utrudnieniem odpływu żółci (czyli cholestazą). Może także wystąpić pod postacią mieszaną. Zgodnie z ustaleniami Amerykańskiego Urzędu ds. Żywności i Leków (FDA) i Amerykańskiego Towarzystwa do Badań nad Chorobami Wątroby z lutego 2001 roku, toksyczne uszkodzenie wątroby należy rozpoznawać wobec co najmniej 3-krotnego podwyższenia aktywności aminotransferazy alaninowej oraz z co najmniej 2-krotnego podwyższenia stężenia bilirubiny w surowicy u chorego, u którego wykluczono inne schorzenia tego narządu. Aktywność enzymów – aminotranferaz alaninowej (ALT), asparaginianowej (AST) i fosfatazy alkalicznej (AP) – w surowicy jest wykładnikiem uszkodzenia miąższu wątroby, natomiast wzrost stężenia całkowitej bilirubiny oraz jej formy skoniugowanej jest wykładnikiem czynności wątroby.

Obraz kliniczny toksycznego uszkodzenia wątroby może mieć charakter:

ostrej niewydolności wątroby
utajonego lub jawnego klinicznie uszkodzenia wątroby
ostrego stłuszczenia wątroby.

Ostra niewydolność wątroby rozwinąć się może w ciągu kilku dni po przyjęciu substancji o działaniu toksycznym na wątrobę lub po dłuższym czasie (kilka tygodni) wskutek przyjmowania leków wywołujących opóźnione reakcje alergiczne. Zarówno dolegliwości zgłaszane przez chorego, jak i odchylenia w przeprowadzanych badaniach dodatkowych są typowe dla ostrej niewydolności wątroby z encefalopatią i śpiączką wątrobową włącznie.

W przebiegu utajonego klinicznie uszkodzenia wątroby samopoczucie chorego jest na ogół dobre; w surowicy stwierdza się podwyższoną aktywność AST i ALT, zwykle nie przekraczającą 250 j.m./ml.

Ostre stłuszczenie wątroby jako kliniczna forma toksycznego uszkodzenia wątroby występuje najrzadziej. Rozwój tej postaci uszkodzenia wątroby u osób predysponowanych (otyli chorzy z cukrzycą i hipertriglicerydemią) mogą powodować takie leki, jak hormony steroidowe, tamoksyfen czy estrogeny.
Co robić w razie wystąpienia objawów?

Jeżeli w czasie leczenia jakiejś choroby wystąpią objawy lub dolegliwości związane z prawdopodobnym uszkodzeniem wątroby, należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza.
Jak lekarz ustala diagnozę?

Rozpoznanie toksycznego, polekowego uszkodzenia wątroby jest często bardzo trudne. Podczas rozmowy z chorym lekarz stara się zebrać dokładne informacje dotyczące dotychczasowego leczenia lub ekspozycji na inne toksyny. Ważna jest także informacja o ewentualnych reakcjach alergicznych na znane preparaty farmakologiczne. Rozpoznanie stawiane jest w oparciu o wykluczenie zakażeń wirusowych, zwłaszcza wirusami zapalenia wątroby typu A, B i C, nadużywanie alkoholu, ewentualnie znaną z przeszłości chorobę wątroby jak np. autoimmunologiczne zapalenie. Pomocne w ocenie stanu zdrowia chorego są badania biochemiczne i hematologiczne. Biopsja wątroby jako inwazyjna procedura diagnostyczna jest rozważana w każdym przypadku dłużej utrzymujących się subiektywnych dolegliwości i nieprawidłowości biochemicznych wykładników uszkodzenia miąższu wątroby. Należy jednak zaznaczyć, że obraz patomorfologiczny materiału z biopsji wątroby nie zawsze jest charakterystyczny dla toksycznego, polekowego uszkodzenia wątroby.
Jakie są sposoby leczenia?

Leczenie toksycznego, polekowego uszkodzenia wątroby zawsze rozpoczyna się od natychmiastowego zakończenia terapii lekami odpowiedzialnymi za wystąpienie objawów chorobowych. Na szczególną uwagę zasługują polekowe uszkodzenia wątroby przebiegające pod kliniczną postacią ostrej niewydolności wątroby – należy wówczas koniecznie rozważyć możliwość przeszczepienia wątroby. W pozostałych przypadkach oprócz odstawienia leków przyczynowych, stosuje się leczenie wspomagające z wykorzystaniem preparatów o działaniu ochronnym na wątrobę.

Poniżej przedstawiono listę najczęściej stosowanych leków, które mogą być przyczyną toksycznego, polekowego uszkodzenia wątroby. Uszkodzenia wątroby powodowane przez najczęściej stosowane leki

Uszkodzenie komórek wątrobowych (wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej)
Mieszane (wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej i fosfatazy alkalicznej)
Utrudnienie odpływu żółci (wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej)

akarboza
allopurynol
amiodaron
baklofen
bupropion
fluoksetyna
leki przeciw w HIV
zioła: kava kava, ożanka czosnkowa
izoniazyd
ketokonazol
lizynopryl
losartan
metotreksat
niesteroidowe leki przeciwzapalne
omeprazol
paracetamol
paroksetyna
pyrazynamid
ryfampicyna
risperydon
sertralina
statyny
tetracykliny
trazodon
trowafloksycyna
kwas walproinowy amitryptylina
azatiopryna (imuran)
kaptopryl
karbamazepina
klindamycyna
cjyproheptadyna
enalapryl
flutamid
nitrofurantoina
fenobarbital
fenytoina
sulfonamidy
trazodon
trimetoprym + sulfametoksazol
werapamil amoksycylina + kwas klawulanowy
anaboliczne steroidy
chlorpromazyna
doustne środki antykoncepcyjne
erytromycyna
estrogeny
irbesartan
mirtazapina
fenotiazyna
terbinafina
trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
Czy możliwe jest całkowite wyleczenie?

Rokowanie zarówno co do wyleczenia, jak i przeżycia jest dobre, jeśli nie wystąpią objawy ostrej niewydolności wątroby. Nie wolno nigdy później stosować leków, które były przyczyną wystąpienia objawów toksycznego, polekowego uszkodzenia wątroby.
Co trzeba robić po zakończeniu leczenia?

Konieczna jest okresowa kontrola lekarska w poradni lekarza pierwszego kontaktu. Jeżeli toksyczne, polekowe uszkodzenie wątroby przybierze charakter choroby przewlekłej, niezbędna jest kontrola w poradni hepatologicznej.
Co robić, aby uniknąć zachorowania?

Należy przyjmować leki zgonie z zaleceniami lekarza. Leki wydawane bez recepty najlepiej także przyjmować po konsultacji z lekarzem, a w razie samodzielnego ich stosowania należy zawsze przyjmować je w dawkach i czasie podanym w ulotce dołączonej do danego preparatu.


Ostatnio zmieniony przez ewela.t dnia Pią Sie 17, 2012 8:02 am, w całości zmieniany 1 raz
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
ewela.t
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 03 Lip 2012
Posty: 6996

PostWysłany: Wto Sie 14, 2012 10:18 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Ostra niewydolność wątroby
prof. dr hab. Anna Boroń-Kaczmarska
Ostra niewydolność wątroby



Definicja ostrej niewydolności wątroby (ONW) opiera się przede wszystkim na kryterium czasowym – choroba ta trwa nie dłużej niż 6 miesięcy. Obecnie schorzenie to definiuje się najczęściej jako wystąpienie nieprawidłowości w układzie krzepnięcia, zwykle określane wartością INR≥1,5. Skrót INR oznacza międzynarodowy wskaźnik znormalizowany (czasu protrombinowego) (ang. international normalized ratio). Jest to wskaźnik czynności układu krzepnięcia, który ulega charakterystycznym zmianom u osób z zaburzeniami czynności wątroby (nieprawidłowym wytwarzaniem osoczowych czynników krzepnięcia II, VII, IX, X), z towarzyszącymi zaburzeniami psychicznymi (encefalopatia), u których nie stwierdzano wcześniej choroby wątroby i u których schorzenie ujawniło się w okresie krótszym niż 26 tygodni.

U pacjentów chorych na chorobę Wilsona z jednoczesnym zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B (nabytym od matki w okresie okołoporodowym lub niemowlęcym) lub z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby mogą także wystąpić cechy ostrej niewydolności wątroby, niezależnie od ewentualnej marskości. U pacjentów tych rozpoznanie ostrej niewydolności wątroby może być stawiane tylko wtedy, gdy jej objawy wystąpiły w okresie krótszym niż 26 tygodni.

Ostra niewydolność wątroby może się rozwinąć:

w przebiegu zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B, rzadziej typu A, E i C lub wirusem opryszczkowym (Herpesvirus),
z powodu zatrucia lekami (najczęściej paracetamolem) lub toksynami (najczęściej toksyną muchomora sromotnikowego),
np. w następstwie zakrzepicy żył wątrobowych.

Czasami do ONW dochodzi w wyniku działania kilku różnorodnych czynników.

Jak często występuje?

Ostra niewydolność wątroby to jeden z najbardziej dramatycznych zespołów klinicznych obserwowanych w praktyce. Częstość jej występowania wynosi 0,1—5% i zależy od przyczyny choroby wątroby. Śmiertelność w przebiegu ONW sięga 30—80% i również wykazuje ścisłą zależność od przyczyn choroby. Tak wysoka śmiertelność powodowana jest głębokimi zaburzeniami układu krążenia i ośrodkowego układu nerwowego (wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zaburzenia przepływu krwi), zagrożeniem rozwojem niewydolności nerek, posocznicą oraz nieprawidłowościami metabolicznymi, np. hipoglikemią (zbyt małe stężenie glukozy we krwi).

Jak się objawia?

Wszyscy chorzy z klinicznymi i laboratoryjnymi objawami ostrego zapalenia wątroby o średnio ciężkim lub ciężkim przebiegu klinicznym wymagają starannej obserwacji klinicznej i częstych oznaczeń czasu protombinowego. Należy zwracać szczególną uwagę, czy chorzy ci nie mają zaburzeń świadomości (nawet ledwie zauważalnych). Przy stwierdzeniu zaburzenia świadomości i wydłużenia czasu protrombinowego o około 4—6 sekund lub więcej (INR≥1,5) rozpoznawana jest ostra niewydolność wątroby.

Lekarz powinien zebrać dokładny wywiad chorobowy, zwłaszcza w odniesieniu do narażenia na zakażenie wirusami o szczególnym powinowactwie do komórek wątroby (pierwotnie hepatotropowymi) oraz zażywania leków lub toksyn (alkohol, narkotyki). Przy utrudnionym kontakcie z chorym (objawy encefalopatii) wskazane jest podjęcie próby uzyskania informacji dotyczących przebiegu choroby wątroby od rodziny, zwłaszcza w odniesieniu do ewentualnej przyczyny ostrej niewydolności wątroby.

W badaniu fizykalnym lekarz zwraca uwagę na zaburzenia psychiczne oraz na ewentualne objawy przewlekłej choroby wątroby. Żółtaczka jest częstym, ale nie zawsze występującym objawem uszkodzenia wątroby. Nie zawsze można też wyznaczyć granice wątroby poprzez opukiwanie, gdyż w wyniku sporego uszkodzenia hepatocytów dochodzi do zmniejszenia masy tego narządu. Powiększona wątroba może być natomiast wyczuwalna we wczesnej fazie wirusowego zapalenia wątroby, w zespole Budda i Chiariego, a także w przypadku nacieku nowotworowego albo wtórnego uszkodzenia wątroby z powodu choroby serca.

Co robić w razie wystąpienia objawów?

Choroby wątroby przebiegają na ogół bez dolegliwości bólowych. Gdy tylko pojawi się żółtaczka (nawet o słabym nasileniu) i zwłaszcza, gdy towarzyszy jej dyskomfort w jamie brzusznej (pobolewanie, uczucie rozciągania), chory przedawkował leki lub ma objawy zaburzeń psychicznych, należy niezwłocznie zgłosić się do lekarza.

Warto zauważyć, że w krajach rozwiniętych najczęstszą przyczyną ostrej niewydolności wątroby jest przedawkowanie paracetamolu. Paracetamol jest powszechnie stosowanym lekiem o działaniu przeciwgorączkowym i przeciwbólowym, ale ma też działanie hepatotoksyczne (toksycznie działa na wątrobę), zależne od dawki. Powszechne zalecenia dopuszczają przyjęcie do 10 gramów tego leku na dobę. Obserwowano jednak ostrą niewydolność wątroby już po przyjęciu 3—4 g na dobę.

Jak lekarz ustala diagnozę?

Diagnoza stawiana jest w oparciu o dane z wywiadu ogólnego, wywiad epidemiologiczny (czyli dotyczący kontaktu z czynnikami zakaźnymi i toksycznymi) i obraz kliniczny. Konieczne jest przeprowadzenie szeregu badań wspierających rozpoznanie kliniczne, takich jak: ocena biochemicznych wykładników uszkodzenia miąższu wątroby (aktywność aminotransferaz alaninowej i asparaginianowej, fosfatazy alkalicznej i γ-glutamylotransferazy), pełna morfologia krwi z rozmazem, parametry układu krzepnięcia, stężenie glukozy w surowicy, gazometria we krwi tętniczej, grupa krwi, stężenie paracetamolu i ewentualnie innych leków lub narkotyków, badania serologiczne w kierunku zakażeń wirusami zapalenia wątroby typu A, B, C, testy na chorobę Wilsona (zmniejszone stężenie ceruloplazminy i miedzi w surowicy, podwyższone dobowe wydalanie miedzi z moczem), autoprzeciwciała, test ciążowy u kobiet. Wskazane jest także oznaczenie stężenia amoniaku we krwi tętniczej.

Jakie są sposoby leczenia?

Przyczyna ostrej niewydolności wątroby jest najlepszym wskaźnikiem prognostycznym, mającym istotne znaczenie w wyborze najskuteczniejszej terapii.

Przyczyny i sposoby leczenia ONW

Zatrucie paracetamolem Jeżeli przyczyną wystąpienia objawów ostrej niewydolności wątroby jest zatrucie paracetamolem, a zwłaszcza jeżeli znany jest czas przyjęcia tego leku, choremu podaje się węgiel aktywowany w dawce 1 g/kg m.c. doustnie. Preparat ten wykazuje największą skuteczność przy zastosowaniu od 1 do 3—4 godzin po zatruciu. Podanie węgla powinno poprzedzać zastosowanie N-acetylocysteiny, która jest antidotum na zatrucie paracetamolem. Lek ten należy podać choremu jak najszybciej – jeżeli jest to możliwe, w czasie do 48 godzin od zatrucia. N-acetylocysteinę można podać doustnie (pierwsza dawka 140 mg/kg m.c.) lub przez sondę dożołądkową – rozcieńczoną 5% roztworem glukozy i następnie 70 mg/kg m.c. (17 dawek co 4 godziny). Lek można także podawać dożylnie w następujących dawkach: pierwsza – 150 mg/kg m.c. w 5% glukozie przez 15 minut, następna – 50 mg/kg m.c. przez 4 godziny i ostatnia dawka – 100 mg/kg m.c. przez 16 godzin. Uwaga! N-acetylocysteina jest lekiem silnie działającym, stosowanym wyłącznie za przepisem lekarza (na receptę).

Zatrucie grzybami Główną przyczyną ostrej niewydolności wątroby jest zatrucie muchomorem sromotnikowym. Ze względu na brak dostępnych testów diagnostycznych rozpoznających toksynę muchomora sromotnikowego, rozpoznanie ustalane jest na ogół w oparciu o wywiad oraz objawy ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego (nudności i wymioty, biegunka, kurczowy ból brzucha) występujące kilka godzin lub dni po zjedzeniu grzybów. Jeżeli w chwili przyjmowania chorego do szpitala wymienione dolegliwości utrzymują się, wskazane jest płukanie żołądka, ewentualne podanie węgla aktywowanego z niezbędnym uzupełnieniem niedoborów wodno-elektrolitowych. Powszechnie stosowane i akceptowane leczenie uwzględnia stosowanie penicyliny G i sylibininy. Zalecana dawka dobowa podawanej dożylnie penicyliny G to od 300 tysięcy do 1 miliona jednostek/kg m.c. Sylibinina/sylimaryna powinna być podawana doustnie lub dożylnie w dawce 30—40 mg/kg m.c przez okres 3—4 dni. Ze względu na wysoką śmiertelność z powodu zatrucia muchomorem sromotnikowym, konieczne jest podjęcie starań o przeprowadzenie przeszczepienia wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby Wirusowe zapalenie wątroby stosunkowo często przebiega wśród objawów ostrej niewydolności wątroby. W USA około 12% przypadków ostrej niewydolności wątroby spowodowanych jest zakażeniem wirusami o szczególnym powinowactwie do komórek wątroby; wśród nich odsetek zakażenia WZW typu B wynosi 8%, a WZW typu A – 4%. Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu E rozpoznaje się głównie w krajach, w których występuje endemia i u kobiet ciężarnych. Wśród chorych z ostrą niewydolnością wątroby są także pacjenci, u których doszło do reaktywacji zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B – zwykle w przebiegu chemioterapii lub leczenia immunosupresyjnego. Zakażenie wirusem opryszczkowym (Herpesvirus) rzadko powoduje ostrą niewydolność wątroby. Do grupy ryzyka należą pacjenci leczeni preparatami immunosupresyjnymi, względnie kobiety w III trymestrze ciąży.

Choroba Wilsona

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby Autoimmunologiczne zapalenie wątroby, podobnie jak choroba Wilsona, może się rozpoczynać wystąpieniem objawów ostrej niewydolności wątroby. Konieczne jest szybkie ustalenie przyczyny ostrej niewydolności wątroby i, po potwierdzeniu procesu autoimmunologicznego, rozpoczęcie leczenia hormonami sterydowymi.

Ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych (zespół HELLP) Ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych to rzadko występujący zespół ostrej niewydolności wątroby ujawniający się najczęściej w końcowym okresie ciąży. Choroba przebiega z wysoką śmiertelnością, zarówno matek, jak i dzieci. Charakterystyczne objawy tego zespołu to żółtaczka, zaburzenia krzepnięcia (czyli koagulopatia) i mała liczba płytek krwi. Objawy stanu przedrzucawkowego, takie jak nadciśnienie tętnicze i białkomocz, często poprzedzają wystąpienie HELLP. Cechy stłuszczenia wątroby wykazywane są w preparatach mikroskopowych uzyskanych po nakłuciu (biopsji) wątroby. Ze względu na zagrożenie krwawieniem wewnątrzwątrobowym i(lub) pęknięciem wątroby, konieczna jest szybka interwencja lekarska. Wyzdrowienie następuje stosunkowo szybko po rozwiązaniu ciąży i leczeniu zachowawczym. Przeszczepienie wątroby po porodzie wykonywane jest bardzo rzadko. Zagrożenie ostrą niewydolnością wątroby, zwłaszcza w III trymestrze ciąży wskutek zakażenia wirusem opryszczkowym (Herpesvirus) wymaga leczenia acyklowirem.

Ostre niedotlenienie wątroby Zespół, opisywany jako „wątroba wstrząsowa”, występuje w przypadku dysfunkcji serca z okresem znacznego zmniejszenia objętości krwi krążącej (hipowolemii)/obniżenia ciśnienia tętniczego krwi (hipotensji). Zależna od leków hipotensja/hipowolemia obserwowana była przy długotrwałym przyjmowaniu niacyny, kokainy i metamfetaminy. W przebiegu ostrego niedotlenienia wątroby aktywność aminotransferaz jest nieco podwyższona i stabilizuje się szybko po wyrównaniu zaburzeń układu krążenia. Niekiedy w przebiegu tego zespołu występują zaburzenia czynności nerek i cechy martwicy mięśni. Przeszczepienie wątroby jako metoda lecznicza stosowane jest w tych przypadkach bardzo rzadko.

Zespół Budda i Chiariego Zespół Budda i Chiariego (ostra zakrzepica żył wątrobowych) może także przebiegać wśród objawów ostrej niewydolności wątroby. Objawy zespołu to ból brzucha, wodobrzusze i powiększenie wątroby (hepatomegalia). Rozpoznanie stawiane jest w oparciu o badania obrazowe (tomografia komputerowa, ultrasonografia dopplerowska jamy brzusznej, flebografia - badanie żył z użyciem środka kontrastowego, rezonans magnetyczny z flebografią). Przy znacznej niewydolności wątroby leczeniem z wyboru jest przeszczepienie wątroby.

Ogólne zalecenia terapeutyczne

Kompleksowe leczenie chorych na ostrą niewydolność wątroby, bez nasilonych zaburzeń krzepnięcia krwi (koagulopatii) lub zaburzeń neurologicznych i psychicznych (encefalopatii), powinno być prowadzone w wyspecjalizowanych oddziałach szpitalnych o profilu hepatologicznym. Wdrożenie postępowania przygotowującego do przeszczepienia wątroby u chorych z nasilonymi i postępującymi cechami ostrej niewydolności wątroby powinno się odbywać w oddziałach intensywnej opieki medycznej.

Postępowanie ogólne obejmuje następujące kwestie:

kontrolę i wyrównywanie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej;
kontrolę i wyrównywanie zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych;
leczenie zakażeń.


Powikłania

Obrzęk mózgu i wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego należą do najpoważniejszych komplikacji ostrej niewydolności wątroby. Obrzęk mózgu obserwowany jest stosunkowo rzadko u chorych z I–II stopniem zaburzeń neurologicznych (encefalopatii) (patrz: tabela poniżej). Chorzy z III–IV stopniem encefalopatii powinni być ułożeni z nachyleniem głowy 30° w stosunku do poziomu łóżka. Konieczna jest częsta kontrola i wyrównywanie zaburzeń dopływu krwi do poszczególnych narządów, metabolicznych (należy zwrócić szczególną uwagę na stężenie glukozy w surowicy), czynności nerek. Lekiem zmniejszającym zwiększone stężenie amoniaku u chorych na ostrą niewydolność wątroby jest laktuloza i ten preparat zawsze powinien być włączony do zestawu stosowanych leków. Mannitol podawany dożylnie skutecznie obniża ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Stopnie encefalopatii

I stopień Zmiany zachowania z niewielkimi zaburzeniami świadomości.
II stopień Dezorientacja, podsypianie, możliwe asteriksje (drżenia o charakterze trzepotania, silne ruchy kończyn górnych ku górze i ku dołowi, przypominające bicie skrzydłami) nieadekwatne zachowanie.
III stopień Niewyraźna mowa, śpiączka z wybudzaniem w reakcji na bodźce głosowe, zmiany zachowania.
IV stopień Głęboka śpiączka, brak reakcji na bodźce bólowe.

Zakażenie: wszyscy chorzy z ostrą niewydolnością wątroby zagrożeni są rozwojem zakażenia bakteryjnego, wirusowego lub grzybiczego. Profilaktyczna antybiotykoterapia redukuje wprawdzie częstość zakażeń u chorych, ale, jak się wydaje, nie ma wpływu na ich przeżywalność, podobnie jak antybiotyki niewchłaniające się z przewodu pokarmowego stosowane w celu wybiórczego usunięcia drobnoustrojów z jelita grubego, które przyczyniają się do objawów zatrucia. W związku z tym, że zespół uogólnionej reakcji zapalnej rozwijający się w przebiegu zakażenia u chorych na ostrą niewydolność wątroby przyspiesza progresję i nasila encefalopatię, w każdym przypadku ostrej niewydolności wątroby należy rozważyć wczesne zastosowanie antybiotykoterapii i profilaktyki przeciwgrzybiczej.

Koagulopatia rozwija się w związku ze zmniejszeniem syntezy czynników układu krzepnięcia w wątrobie. Zaburzeniom tym towarzyszy zmniejszenie liczby płytek krwi ≤100 000/mm³. Wskazania do przetoczenia świeżo mrożonego osocza warunkowane są przez objawy krwawienia. Przy planowaniu inwazyjnej procedury medycznej u chorego na ostrą niewydolność wątroby, względnie przy pogłębianiu się zaburzeń układu krzepnięcia, również stosowane jest świeżo mrożone osocze. Rutynowo podawana jest także podskórnie witamina K w dawce dobowej 5—10 mg. Przetoczenie preparatu płytek powinno być rozważone przy ich zmniejszeniu się do wartości 10 000/mm³. Można także stosować rekombinowany aktywowany czynnik VII, który w połączeniu ze świeżo mrożonym osoczem dobrze koryguje zaburzenia w układzie krzepnięcia.

Krwawienie z przewodu pokarmowego: ryzyko wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych z ostrą niewydolnością wątroby jest duże. Bloker receptora H2, np. ranitydyna, stosowany jest jako skuteczny środek profilaktyczny zapobiegający wystąpieniu tego powikłania ostrej niewydolności wątroby. Podobny, ale nieco mniejszy efekt wykazuje sukralfat. Jak się wydaje, inhibitory pompy protonowej mają podobny efekt terapeutyczno-profilaktyczny jak ranitydyna.

Zaburzenia przepływu krwi przez narządy (czyli hemodynamiczne) i zaburzenia czynności nerek w przebiegu ostrej niewydolności wątroby prowadzą, podobnie jak w innych stanach chorobowych, do uszkodzeń wielu narządów. Stąd też wynika konieczność starannej kontroli przepływu krwi przez ważne narządy. Konieczne jest uzupełnianie niedoborów płynów, przy czym preferowane są roztwory koloidowe (np. albuminy), a nie krystaloidy (np. sól fizjologiczna). Utrzymanie właściwego ciśnienia tętniczego wymaga niekiedy podawania dopaminy. Jeżeli zaistnieje potrzeba zastosowania dializy, lepiej jest wprowadzić ciągłą hemodializę żylno-żylną. Ta forma wyrównywania zaburzeń wynikających z niewydolności nerek w przebiegu ostrej niewydolności wątroby bardziej stabilizuje parametry układu krążenia i ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Zaburzenia metaboliczne rozwijające się w przebiegu ostrej niewydolności wątroby to zasadowica i kwasica, a także hipoglikemia. Każde z nich wymaga kontroli i wyrównywania. Żywienie, o ile stan pacjenta na to pozwala, powinno być prowadzone drogą dojelitową. Ograniczenie dotyczy głównie białka, które powinno być przyjmowane w ilości 60 g/dobę.

Czy możliwe jest całkowite wyleczenie?

Rokowanie zarówno co do życia, jak i zdrowia jest niepewne i uzależnione od przyczyny choroby. Spośród chorych, u których przeprowadzono przeszczepienie wątroby, przeżywa około 60%.

Co trzeba robić po zakończeniu leczenia?

Konieczna jest systematyczna kontrola w poradni hepatologicznej, w której, oprócz oceny stanu ogólnego pacjenta, przeprowadzane będą okresowe badania kontrolne, zarówno laboratoryjne, jak i obrazowe.

Co robić, aby uniknąć zachorowania?

Należy prowadzić zdrowy tryb życia, poddać się cyklowi szczepień przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu B, zachować ostrożność w przyjmowaniu leków, alkoholu. Bezwzględnie trzeba wykluczyć narkotyki.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Strona 1 z 1

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group