Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Leki biologiczne w chorobach reumatycznych i dermatologii
Idź do strony 1, 2, 3  Następny
 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6891
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Sro Sty 30, 2008 6:33 pm    Temat postu: Leki biologiczne w chorobach reumatycznych i dermatologii Odpowiedz z cytatem

Temat pojawiał się przy okazji różnych wątków - wyszukiwarka pomoże zainteresowanym dotrzeć we właściwe miejsce. Tym razem bardziej ogólny zarys, bo przypadkiem wpadłem.



Współczesna Onkologia 3/2007 Przewodnik Lekarza 2007; 3: 40-47

autor: Irena Zimmermann-Górska

Arrow ŹRÓDŁO

Zastosowanie leków biologicznych w chorobach reumatycznych


Wstęp

Leki biologiczne to przeciwciała monoklonalne lub receptory, które wiążą się z czynnikami humoralnymi, a także z komórkami uczestniczącymi w odpowiedzi immunologicznej, autoimmunizacji i zapaleniu. Działanie tych leków ma na celu zahamowanie wymienionych procesów.
Ingerując w zjawiska toczące się w ustroju, leki biologiczne obarczone są równocześnie możliwością wywoływania reakcji niepożądanych – mogą być immunogenne lub sprzyjać autoimmunizacji, ułatwiać szerzenie się zakażeń, indukować powstawanie nowotworów lub proces demielinizacji, a także uszkadzać układ krwiotwórczy. Nieznane są jeszcze zagrożenia wynikające z ewentualnego stosowania leków biologicznych przez kobiety w ciąży.
Przygotowanie tych leków jest niezwykle złożoną procedurą i opiera się głównie na inżynierii genetycznej, co wiąże się ze znacznymi kosztami – w konsekwencji cena preparatów jest bardzo wysoka.
Pomimo tych wad, leki biologiczne stały się obecnie alternatywą w terapii wielu chorób – zwłaszcza o podłożu autoimmunologicznym – w sytuacjach, gdy zawodzą środki tradycyjne. Zajęły one znaczącą pozycję w reumatologii, szczególnie w leczeniu chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
Co 2 lata ukazują się ustalenia zespołu ekspertów Europejskiej Ligi do Walki z Chorobami Reumatycznymi (EULAR), dotyczące wskazań do stosowania leków biologicznych, ich dawkowania i wywoływanych przez nie objawów niepożądanych [1].

Inhibitory czynnika martwicy nowotworów a (TNF-α)

TNF-α wytwarzają makrofagi i aktywowane limfocyty T. Jest to białko związane z błoną komórkową, które pod wpływem działania enzymów proteolitycznych może się także znaleźć w surowicy lub w płynach ustrojowych w postaci rozpuszczalnej. Wyróżnia się 2 receptory dla TNF – 75 kilodaltonów (kDa), czyli receptor p75, i 55 kDa, czyli receptor p55. Obydwa obecne są na powierzchni komórek i w postaci rozpuszczalnej.
Łącząc się w ustroju ze swoimi receptorami, TNF-α powoduje rozpoczęcie kaskady sygnałów, m.in. aktywację jednego z czynników transkrypcji – czynnika jądrowego kappa B (NF-kB).
W niskim stężeniu TNF-α uczestniczy w reakcji zapalnej ułatwiającej przechodzenie do tkanek granulocytów obojętnochłonnych, limfocytów i monocytów poprzez zwiększenie ekspresji cząsteczek adhezyjnych (ICAM-1, VCAM-1, E-selektyny) w obrębie śródbłonka. Powoduje także aktywację komórek uczestniczących w procesie zapalnym. TNF-α obecny w wysokim stężeniu przyczynia się natomiast do uruchomienia kaskady dalszych cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, czynnika stymulującego wzrost kolonii granulocytów i makrofagów – GM-CSF). Powoduje ponadto zwiększone wytwarzanie mediatorów reakcji zapalnej (prostaglandyn, leukotrienów i czynnika aktywującego płytki), czynników powodujących neoangiogenezę i chemokin. Wpływa również na ekspresję receptorów układu HLA.
Łącznie z IL-1, TNF-α oddziałuje na metabolizm tkanki łącznej – indukuje proliferację fibroblastów i wzmaga produkcję metaloproteinaz (kolagenazy, stromelizyny i agrekanazy), a hamuje wytwarzanie substancji pozakomórkowej przez chondrocyty, co w konsekwencji prowadzi do niszczenia chrząstki stawowej. TNF-α powoduje także destrukcję tkanki kostnej poprzez aktywację osteoklastów.
TNF-α indukuje produkcję białek ostrej fazy, może powodować zwiększoną krzepliwość krwi, supresję układu krwiotwórczego, a także przyczyniać się do wystąpienia reakcji bólowej i – poprzez wpływ na podwzgórze – gorączki towarzyszącej zapaleniu.
Obecność TNF-α w wysokim stężeniu stwierdza się w błonie maziowej i w płynie stawowym w obrębie stawów objętych procesem zapalnym w przebiegu RZS. Wiadomo również, że białko to odgrywa istotną rolę w wielu innych chorobach reumatycznych. Kluczowa rola TNF-α w ich patogenezie stała się powodem, dla którego jest on pierwszą cytokiną przeciwko której przygotowano inhibitory – leki biologiczne. Hamują one wszystkie opisane wyżej mechanizmy działania TNF-α w ustroju. Ostatnio wykazano ponadto zahamowanie dojrzewania komórek dendrytycznych pod ich wpływem, co prowadzi do zmniejszonego uwalniania chemokin. Stwierdzono ponadto zmniejszenie pod ich wpływem aktywacji dopełniacza.
Inhibitory TNF-α stosuje się najczęściej u chorych na RZS, zapalenia stawów z zajęciem stawów kręgosłupa (spondyloartropatie seronegatywne) – zwłaszcza zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK), łuszczycowe zapalenie stawów i zapalenia stawów w przebiegu przewlekłych chorób zapalnych jelit (głównie choroby Leśniowskiego i Crohna) oraz młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów. Podejmuje się również próby leczenia inhibitorami TNF-α innych chorób zapalnych, m.in. sarkoidozy, łuszczycy i zapalenia tęczówki.
Obecnie stosuje się 3 leki hamujące TNF-α, tj. infliksymab, etanercept i adalimumab [1]. Infliksymab to chimeryczne przeciwciało monoklonalne, uzyskane przez połączenie stałego regionu ludzkiej IgG1k (70%) z regionem zmiennym immunoglobuliny G mysiej (30%), będącej przeciwciałem przeciw ludzkiemu TNF-α o wysokiej sile wiązania (ryc. 1.). Działanie tego leku polega na wiązaniu TNF-α zarówno w postaci rozpuszczalnej, jak i związanego z błoną komórkową, a także hamowaniu wiązania się cytokiny z jej receptorami.

Infliksymab podany dożylnie w dawce 3 mg/kg ma okres półtrwania ok. 9 dni. Osiąga nieco wyższe stężenie w surowicy, gdy stosuje się go równocześnie z metotreksatem (MTX). Zalecana dawka infliksymabu u chorych na RZS to 3 mg/kg na początku leczenia, po 2. i 6. tyg. od pierwszej infuzji, a później w odstępach 8 tyg. W chorobie Leśniowskiego i Crohna podaje się wyższe dawki, tj. 5 mg/kg. Dawka metotreksatu to najczęściej 7,5 mg raz w tygodniu.
Infliksymab stosowany u chorych na RZS łącznie z metotreksatem pozwala na zmniejszenie aktywności procesu zapalnego oraz zahamowanie destrukcji kości. Wykazano, że szczególne znaczenie ma zastosowanie tego leczenia we wczesnym okresie choroby w jej agresywnej postaci [1–8].
Infliksymab jest skuteczny także w leczeniu wielu innych chorób reumatycznych, szczególnie spondyloartropatii [9–13].

Etanercept uzyskano poprzez połączenie dwóch ludzkich receptorów p75 TNF-α z fragmentem Fc ludzkiej IgG1 (ryc. 2.). Lek ten blokuje dwa z trzech miejsc wiążących na cząsteczce TNF-α, przez co uniemożliwia jego wiązanie się z receptorami związanymi z błoną komórkową.
Etanercept podany podskórnie w dawce 25 mg wchłania się wolno i osiąga najwyższe stężenie po ok. 50 godz. Czas jego półtrwania wynosi ok. 70 godz. Lek ten podaje się w dawce 25 mg 2 razy w tyg. lub 50 mg raz w tyg.
Można go stosować jako monoterapię lub łączyć z podawaniem leków modyfikujących proces zapalny, głównie z metotreksatem.
Odległe badania skuteczności i tolerancji etanerceptu u chorych na RZS wykazały jego dużą skuteczność przeciwzapalną i zdolność hamowania postępu zmian radiologicznych [1, 7, 8, 11].
Etanercept jest coraz częściej stosowany u chorych z zapaleniami stawów, obejmującymi stawy kręgosłupa, szczególnie w przebiegu ZZSK oraz młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów [11, 16, 17]. Lek zastosowany w przypadkach choroby Leśniowskiego i Crohna hamował proces zapalny w obrębie kręgosłupa, ale nie miał wpływu na objawy ze strony jelit [18].

Adalimumab to przeciwciało monoklonalne, uzyskiwane drogą inżynierii genetycznej, poprzez celowaną selekcję naturalnie występujących genów ludzkiej immunoglobuliny G1 o wysokim powinowactwie do TNF (ryc. 3.).
Lek działa, wiążąc zarówno TNF-α związany z błoną komórkową, jak i jego postać rozpuszczalną. Okres półtrwania adalimumabu – podobnie jak natywnej IgG1 – wynosi ok. 2 tyg.
Podaje się go drogą podskórną. Zalecana dawka to 40 mg co 2. tydz.
Adalimumab stosuje się zarówno jako monoterapię, jak i w leczeniu skojarzonym z lekami modyfikującymi proces zapalny, głównie z metotreksatem. Wykazano jego skuteczność u chorych, u których nie uzyskano poprawy pod wpływem innych inhibitorów TNF-α. U chorych na RZS leczonych adalimumabem obserwowano zmniejszenie nasilenia objawów zapalnych i zahamowanie procesu destrukcji tkanek stawowych [1, 7, 19, 20, 22].

Objawy niepożądane podczas stosowania inhibitorów TNF-α

Omówione powyżej leki są na ogół dobrze tolerowane. Należy jednak pamiętać, że TNF-α odgrywa istotną rolę w homeostazie układu immunologicznego. Jego blokowanie stwarza ryzyko zakażeń, powstawania zmian nowotworowych, indukcji reakcji immunologicznej na lek lub autoimmunizacji, zmian demielinizacyjnych w układzie nerwowym, uszkodzenia szpiku kostnego czy nasilenia objawów niewydolności serca. Objawy nietolerancji inhibitorów TNF-α mogą obejmować także odczyny po infuzjach dożylnych lub reakcje miejscowe po wstrzyknięciach podskórnych [1].
Do drobnoustrojów stwarzających największe zagrożenie u chorych otrzymujących inhibitory TNF-α należą prątki gruźlicy, Pneumocystis carinii, Listeria monocytogenes i Legionella. Częste są także zakażenia grzybicze. Zakażenia dotyczą najczęściej górnych dróg oddechowych, zatok i dróg moczowych. Należy pamiętać, że działanie leków biologicznych może maskować początkowe objawy związane z zakażeniami.
U chorych, u których ustalono wskazania do leczenia inhibitorami TNF-α, należy zwrócić szczególną uwagę na zakażenia prątkami gruźlicy. Fakt, że objawy gruźlicy u chorych otrzymujących te leki obserwowano najczęściej w pierwszych tygodniach leczenia, przemawia za uaktywnieniem w tych przypadkach utajonej gruźlicy. W związku z tym z pacjentami, u których planuje się stosowanie leków biologicznych – szczególnie inhibitorów TNF-α – należy przeprowadzić dokładny wywiad dotyczący chorób przebytych, kontaktu z osobami chorymi na gruźlicę i wywiad rodzinny. Zwiększone zagrożenie zakażeniem istnieje na niektórych obszarach świata, u osób przebywających w ciężkich warunkach, a także zakażonych wirusem HIV. Obowiązuje zasada, iż przed rozpoczęciem podawania leków z omawianej grupy należy wykonać próbę tuberkulinową i zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej. W przypadku dodatniego wyniku próby, mimo że nie stwierdza się objawów czynnego zakażenia, obowiązuje leczenie gruźlicy. Należy pamiętać, że w trakcie terapii biologicznej uaktywnione zakażenie gruźlicze może rozwijać się poza układem oddechowym, często w obrębie węzłów chłonnych o różnym umiejscowieniu. W Polsce leczenie utajonej gruźlicy prowadzi się zgodnie z Narodowym Programem Zwalczania Gruźlicy [23].
Leki biologiczne są immunogenne i mogą powodować tworzenie swoistych przeciwciał, co z kolei może stać się przyczyną osłabienia ich skuteczności [24]. Powstawanie kompleksów między cząsteczkami leku a przeciwciałami wywołuje często wiele objawów niepożądanych. Podawany równocześnie metotreksat może zmniejszać nasilenie tworzenia tych przeciwciał.
U ok. 10% chorych leczonych inhibitorami TNF-α dochodzi do tworzenia przeciwciał przeciwjądrowych, przeciw dsDNA i przeciw nukleosomom [1, 25, 26]. W 0,2–0,4% przypadków obserwuje się objawy tocznia układowego indukowanego przez leki – objawy te ustępują po przerwaniu leczenia [1, 27, 28]. Po 3 mies. stosowania tych leków stwierdzano w surowicy obecność przeciwciał przeciwkardiolipinowych, ze znamiennie wyższą częstością w porównaniu z wynikami badań na początku leczenia [29].
Stosowanie inhibitorów TNF-α – zgodnie z rolą, jaką w ustroju pełni ta cytokina – mogłoby ułatwiać rozwój zmian nowotworowych. Ocena takiego działania jest jednak niezwykle trudna, gdyż np. u chorych na RZS lub chorobę Leśniowskiego i Crohna, którzy nie otrzymywali leków biologicznych, nowotwory – szczególnie chłoniaki, a także choroby rozrostowe układu krwiotwórczego – diagnozuje się częściej niż w ogólnej populacji. Ponadto chorzy ci otrzymują często inne leki, które także predysponują do rozwoju nowotworów (związki immunosupresyjne) [30–33].
U chorych na RZS leczonych inhibitorami TNF-α obserwowano występowanie stwardnienia rozsianego i innych zespołów związanych z demielinizacją, zapalenia nerwu wzrokowego, a także zaostrzenie ich objawów [1, 34]. W nielicznych przypadkach występowała pancytopenia. Mechanizm uszkodzenia układu krwiotwórczego pod wpływem inhibitorów TNF-α nie został dotychczas wyjaśniony – należy jednak zawsze ostrożnie podejmować decyzję o zastosowaniu tych leków u chorych, u których wcześniej stwierdzono obniżenie liczby elementów morfotycznych krwi [1].
Ocena wpływu inhibitorów TNF-α na występowanie niewydolności serca, nasilanie się jej objawów lub zwiększoną śmiertelność z jej powodu, jest niezwykle trudna u chorych na RZS, jak wiadomo bowiem jednym z powikłań tej choroby jest wczesna miażdżyca. Zaleca się dużą ostrożność w stosowaniu omawianych leków u chorych z objawami niewydolności serca, a w przypadkach zaliczanych do klasy III lub IV wg NYHA leki te uważa się za przeciwwskazane [35].
U niektórych chorych otrzymujących inhibitory TNF-α stwierdza się objawy uszkodzenia wątroby, manifestujące się podwyższoną aktywnością enzymów wątrobowych – konieczna jest więc stała kontrola tych parametrów. Nie ma jednak możliwości sprawdzenia, czy powyższe zaburzenia związane są z lekami biologicznymi, czy też są wynikiem działania innych równocześnie stosowanych związków.
Uważa się, że przed rozpoczęciem leczenia chorych, u których istnieją wskazania do stosowania inhibitorów TNF-α, powinno się zbadać, czy nie doszło do zakażenia HBV. W razie przewlekłego zakażenia, zanim podejmie się decyzję co do leczenia inhibitorami TNF-α, należy przeprowadzić dokładną diagnostykę i ewentualnie zastosować leki przeciwwirusowe. Według niektórych autorów stosowanie inhibitorów TNF-α u chorych z zakażeniem HBV jest przeciwwskazane [36, 37].
W przebiegu zakażenia HCV obserwuje się zwiększone stężenie TNF-α, będącego jednym z głównych czynników uczestniczących w reakcji ustroju na obecność wirusa. Dotychczas nie ustalono, czy blokowanie tej cytokiny u chorych z przewlekłym zakażeniem HCV będzie korzystne [36].
Zakażenie HIV towarzyszy rzadko RZS, częściej natomiast diagnozuje się je u chorych na zapalenia stawów z zajęciem stawów kręgosłupa.
TNF-α uczestniczy w patogenezie zmian chorobowych wywołanych przez zakażenie HIV, ułatwiając m.in. apoptozę aktywowanych limfocytów T CD4+ i przyczyniając się do narastającego niedoboru odporności. U osób zakażonych wirusem stwierdza się podwyższone stężenie TNF-α w surowicy, przy czym najwyższe jego wartości towarzyszą równoczesnym zakażeniom bakteryjnym, szczególnie prątkami gruźlicy. Doświadczenie w stosowaniu inhibitorów TNF-α w przebiegu chorób reumatycznych z towarzyszącym zakażeniem HIV jest niewielkie. Uważa się jednak, że leczenie takie jest możliwe w przypadkach, gdy nie ma zbyt dużej immunosupresji i przy ścisłym monitorowaniu. Zagrożenie dla tych chorych stanowi duża skłonność do dodatkowych zakażeń [1, 36].
Dotychczas przeprowadzono nieliczne obserwacje u kobiet, u których ciąża rozpoczęła się podczas leczenia inhibitorami TNF-α. W przypadkach tych nie zauważono powikłań położniczych, leki te jednak po stwierdzeniu ciąży odstawiano [1]. Inhibitory TNF-α stosuje się także u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów. Dotychczas nie dokonano oceny wpływu tych leków na rozwój dzieci [1].

Przeciwwskazania do stosowania inhibitorów TNF-α

Leczenie inhibitorami TNF-α jest bezwzględnie przeciwwskazane u chorych, u których rozpoznano nowotwór złośliwy, objawy ciężkiego zakażenia lub posocznicy, aktywnej lub utajonej gruźlicy, niewydolności serca klasy III lub IV wg NYHA, stwardnienia rozsianego, zapalenia nerwu wzrokowego i w przypadku nadwrażliwości na te leki [1].
Dużą ostrożność zaleca się przy podejmowaniu decyzji o tej metodzie leczenia u chorych z niewydolnością serca klasy I lub II, u chorych z zakażeniem HIV, wirusami zapalenia wątroby typu B lub C, w przebiegu innych przewlekłych zakażeń, u chorych w okresie remisji zmian nowotworowych, u kobiet w ciąży i podczas laktacji oraz wówczas, gdy zamierza się zastosować leczenie kombinowane z inhibitorem IL-1 – anakinrą. Połączenie to jak stwierdzono stwarza zagrożenie ciężkimi zakażeniami [1].
Chorym leczonym inhibitorami TNF-α należy zalecić unikanie stosowania szczepionek zawierających żywe drobnoustroje, zwracanie uwagi na objawy zakażeń. Powinno się ściśle monitorować rodzaj i dawkę podawanych równocześnie leków immunosupresyjnych [1].

Inhibitory innych cytokin pozapalnych

Inhibitor interleukiny-1 (IL-1) – anakinra, to rekombinowany, nieglikozylowany homolog jej receptora (IL-1Ra), stosowany we wstrzyknięciach podskórnych. Wskazaniem do leczenia anakinrą jest przede wszystkim RZS w aktywnym okresie choroby, po stwierdzeniu nieskuteczności innych leków modyfikujących proces zapalny, także inhibitorów TNF-α. Pod jej wpływem zaobserwowano zmniejszenie aktywności procesu zapalnego, a także hamowanie postępu zmian w stawach ocenianych badaniem radiologicznym. Anakinrę stosowano także w leczeniu choroby Stilla u osób dorosłych [1] oraz w zapaleniu stawów w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego (TRU) [38].
Inhibitor receptora IL-6 (MRA) jest stosowany od niedawna i trudno ocenić jego przydatność [39]. Liczne badania kliniczne dotyczą obecnie możliwości blokowania kolejnych cytokin prozapalnych [40–44].

Hamowanie czynności limfocytów B

Limfocyty B pełnią kluczową rolę w patogenezie chorób autoimmunologicznych jako komórki odpowiedzialne za tworzenie autoprzeciwciał, prezentację autoantygenów, produkcję cytokin i wpływ na funkcję komórek dendrytycznych.
Swoistym markerem limfocytów B jest antygen CD20, związany z ich powierzchnią we wczesnym okresie dojrzewania (limfocyty pre-B) i z powierzchnią dojrzałych limfocytów.
Lekiem biologicznym, który zapobiega patogennej roli limfocytów B w chorobach autoimmunologicznych, jest rituksymab – chimeryczne przeciwciało monoklonalne przeciw CD20, będące immunoglobuliną IgG1k, której cząsteczka składa się z łańcuchów lekkich mysich i łańcuchów ciężkich pochodzenia ludzkiego.
Rituksymab znalazł zastosowanie w leczeniu chłoniaków nieziarnicznych B-komórkowych, czerwienicy prawdziwej, zapaleń naczyń, tocznia rumieniowatego układowego, zapalenia wielomięśniowego i twardziny układowej. Lek podaje się w infuzjach dożylnych w dawce 1000 mg, 2-krotnie, w odstępie 2 tyg. U chorych na RZS uzyskiwano znaczne zmniejszenie aktywności procesu zapalnego w stawach, które utrzymywało się przez 48 tyg. obserwacji. Lek ten może być stosowany jako monoterapia, a także w połączeniu z metotreksatem lub cyklofosfamidem, równocześnie podaje się ponadto metyloprednizolon. Wstępne pozytywne wyniki leczenia nie pozwalają jeszcze na pełną ocenę przydatności rituksymabu w leczeniu RZS ani ocenę częstości objawów niepożądanych związanych z leczeniem [45–47].

Hamowanie cząsteczek sygnału drugiego

Aktywacja limfocytów T, od której rozpoczyna się odpowiedź immunologiczna i proces zapalny, wymaga dwóch sygnałów między limfocytami a komórkami prezentującymi antygen (APC). Sygnał pierwszy to połączenie receptora limfocytu T z prezentowanym antygenem i cząsteczką antygenu HLA związanego z błoną komórkową APC. Sygnał drugi to kontakt między tymi komórkami za pośrednictwem wielu innych cząsteczek wzmacniających przekazywanie informacji. Do cząsteczek sygnału drugiego należą CD80 lub CD86 znajdujące się na APC, które łączą się z cząsteczkami CD28 na limfocytach T. To połączenie można zablokować antygenem, który przejściowo pojawia się na powierzchni limfocytów T (T – lymphocyte-associated antigen 4), tj. CTLA 4. Antygen ten łączy się z CD80 i CD86 dużo silniej niż z CD28 – może więc częściowo zablokować aktywację limfocytów T. Przez połączenie stałego regionu ludzkiej IgG1 z ludzkimi CTLA4 powstał lek – abatacept. Został on już zastosowany u chorych na RZS, u których nie uzyskano zmniejszenia aktywności procesu zapalnego pod wpływem leczenia metotreksatem. Lek ten podawano w infuzjach dożylnych równocześnie z MTX. Wstępne wyniki leczenia dowiodły jego skuteczności przeciwzapalnej i zdolności hamowania postępu zmian destrukcyjnych w stawach [1, 48, 49].
Stopniowo zwiększają się możliwości wykorzystania leków biologicznych, wzrasta doświadczenie stosujących je lekarzy, a odległa obserwacja chorych pozwala na coraz lepszą ocenę stopnia ryzyka działań niepożądanych.
Równocześnie bardzo dynamicznie postępują prace mające na celu uzyskanie nowych możliwości dla terapii biologicznej, dąży się także do otrzymania syntetycznych odpowiedników niektórych leków. Do następnych celów należą kolejne cytokiny, chemokiny, receptory komórkowe, składowe dopełniacza, czynniki stymulujące angiogenezę, cząsteczki należące do układu sygnałów wewnątrzkomórkowych i metaloproteinazy. Jesteśmy więc świadkami nowej ery w zwalczaniu objawów chorób reumatycznych i bardzo szybkiego rozwoju tej metody leczenia.

----------------------------------------------
Piśmiennictwo

1. Furst DE, Breedveld FC, Kalden JR, et al. Updated consensus statement on biological agents for the treatment of rheumatic diseases, 2006. Ann Rheum Dis 2006; 65 (suppl. 3): iii2-iii15.
2. Maini RN, Breedveld FC, Kalden JR, et al. Sustained improvement over two years in physical function, structural damage, and signs and symptoms among patients with rheumatoid arthritis treated with infliximab and methotrexate. Arthritis Rheum 2004; 50: 1051-65.
3. Breedveld FC, Emery P, Keystone E, et al. Infliximab in active early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2004; 63: 149-55.
4. Cohen M. RA therapy with biologics: safety and long-term considerations. In: Schiff M. (ed.). Rheumatology Educational Initiative (REDI): Making a Difference in Rheumatology. Hasbrouck Heights N.J. Veritas Institute for Medical Education 2004; 137-60.
5. Quinn MA, Conaghan PG, O’Connor PJ, et al. Very early treatment with infliximab in addition to methotrexate in early, poor-prognosis rheumatoid arthritis reduces magnetic resonance imaging evidence of synovitis and damage, with sustained benefit after infliximab withdrawal: results from a twelve-month randomized, double-blind, placebo – controlled trial. Arthritis Rheum 2005; 52: 27-35.
6. Finckh A, Simard JF, Duryea J, et al. The effectiveness of anti-tumor necrosis factor therapy in preventing progressive radiographic joint damage in rheumatoid arthritis: a population – based study. Arthritis Rheum 2006; 54: 54-9.
7. Tutuncu Z, Kavanaugh A. Anti-cytokine Therapies. In Harris E, et al. eds. Kelley’s textbook of rheumatology. 7th ed. W.B. Saunders, Philadelphia 2005; 940-50.
8. von Vollenhoven R, Harju A, Brannemark S, Klareskog L. Treatment with infliximab (Remicade) when etanercept (Enbrel) has failed or vice versa: data from the STURE registry showing that switching tumour necrosis factor a blockers can make sense. Ann Rheum Dis 2003; 62: 1195-8.
9. Baraliakos X, Listing J, Rudwaleit M, et al. Radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis after 2 years of treatment with the tumour necrosis factor a antibody infliximab. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1462-6.
10. Braun J, Brandt J, Listing J, et al. Two year maintenance of efficacy and safety of infliximab in the treatment of ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 2005; 64: 229-34.
11. Generini S, Giacomelli R, Fedi R, et al. Infliximab in spondyloarthropathy associated with Crohn’s disease: an open study on the efficacy of inducing and maintaining remission of musculoskeletal and gut manifestations. Ann Rheum Dis 2004; 63: 1664-9.
12. Goedkoop AY, Kraan MC, Teunissen MB, et al. Early effects of tumour necrosis factor a blockade on skin and synovial tissue in patients with active psoriasis and psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 2004; 63: 769-73.
13. van der Heijde D, Dijkmans B, Geusens P, et al. Efficacy and safety of infliximab in patients with ankylosing spondylitis: results of a randomized, placebo controlled trial (ASSERT). Arthritis Rheum 2005; 52: 582-91.
14. Moreland LW, Genovese MC, Sato R, Singh A. Effect of etanercept on fatigue in patients with recent or established rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2006; 55: 287-93.
15. Chen HA, Lin KC, Chen CH, et al. The effect of etanercept on anti-cyclic citrullinated peptide antibodies and rheumatoid factor in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2006; 65: 35-39.
16. Lovell DJ, Giannini EH, Reiff A, et al. Etanercept in children with polyarticular juvenile rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000; 342: 763-9.
17. Horneff G, Schmeling H, Biedermann T, et al. The German etanercept registry for treatment of juvenile idiopathic arthritis. Ann Rheum Dis 2004; 63: 1638-44.
18. Marzo-Ortega H, McGonagle D, O’Connor P, Emery P. Efficacy of etanercept for treatment of Crohn’s related spondyloarthritis but not colitis. Ann Rheum Dis 2003; 62: 74-6.
19. van de Putte LB, Atkins C, Malaise M, et al. Efficacy and safety of adalimumab as monotherapy in patients with rheumatoid arthritis for whom previous disease modifying antirheumatic drug treatment has failed. Ann Rheum Dis 2004; 63: 508-16.
20. Weinblatt ME, Keystone EC, Furst DE, et al. Long-term efficacy and safety of adalimumab plus methotrexate in patients with rheumatoid arthritis: ARMADA 4-year extended study. Ann Rheum Dis 2006; 65: 753-9.
21. van der Heijde D, Kivitz A, Schiff MH, et al. Efficacy and safety of adalimumab in patients with ankylosing spondylitis: results of multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2006; 54: 2136-46.
22. Bombardieri S, Tzioufas AG, Mc Kenna F, et al. Efficacy evaluation of adalimumab (Humira) in patients with single and multiple prior biologics in the ReAct trial. Arthritis Rheum 2004; 50 (suppl. 9): S187-92.
23. Jakubowiak W, Korzeniewska-Koseła M, Kuś J i wsp. Podręcznik gruźlicy – zalecenia NPZG. Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc, Warszawa 2001.
24. Haraoui B, Cameron I, Ouellet M, White B. Anti-infliximab antibodies in patients with rheumatoid arthritis who require higher doses of infliximab to achieve or maintain a clinical response. J Rheumatol 2006; 33: 31-36.
25. Eriksson C, Engstrand S, Sundqvist KG, Rantapää-Dahlqvist S. Autoantibody formation in patients with rheumatoid arthritis treated with anti-TNF-α. Ann Rheum Dis 2005; 64: 403-7.
26. Charles PJ, Smeenk RJ, De Jong J, et al. Assessment of antibodies to double-stranded DNA induced in rheumatoid arthritis patients following treatment with infliximab, a monoclonal antibody to tumor necrosis factor a: findings in open-label and randomized placebo – controlled trials. Arthritis Rheum 2000; 43: 2383-90.
27. Ali Y, Shah S. Infliximab – induced systemic lupus erythematosus. Ann Intern Med 2002; 137: 625-6.
28. Shakoor N, Michalska M, Harris CA, Block JA. Drug-induced systemic lupus erythematosus associated with etanercept therapy. Lancet 2002; 359: 579-80.
29. Jonsdottir T, Forslid J, van Vollenhoven A, et al. Treatment with tumour necrosis factor a antagonists in patients with rheumatoid arthritis induces anticardiolipin antibodies. Ann Rheum Dis 2004; 63: 1075-8.
30. Askling J, Fored CM, Baecklund E, et al. Haematopoietic malignancies in rheumatoid-arthritis: lymphoma risk and characteristic after exposure to tumour necrosis factor antagonists. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1414-20.
31. Askling J, Fored CM, Brandt L, et al. Risks of solid cancers in patients with rheumatoid arthritis and after treatment with tumour necrosis factor antagonists. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1421-6.
32. Franklin JP, Symmons DP, Silman AJ. Risk of lymphoma in patients with RA treated with anti-TNFα agents. Ann Rheum Dis 2005; 64: 657-8.
33. Geborek P, Bladström A, Turesson C, et al. Tumour necrosis factor blockers do not increase overall tumour risk in patients with rheumatoid arthritis, but may be associated with-an increased risk of lymphomas. Ann Rheum Dis 2005; 64: 699-703.
34. Mohan N, Edwards ET, Cupps IR, et al. Demyelination occurring during anti-tumor necrosis factor alpha therapy for inflammatory arthritides. Arthritis Rheum 2001; 44: 2862-9.
35. Mann DL, McMurray JJ, Packer M, et al. Targeted anticytokine therapy in patients with chronic heart failure. Circulation 2004; 109: 1594-1602.
36. Calabrese LH, Zein N, Vassilopoulos D. Safety of antitumour necrosis factor (anti-INF) therapy in patients with chronic viral infections: hepatitis C, hepatitis B and HIV infection. Ann Rheum Dis 2004; suppl. II: ii18-ii24.
37. Peterson JR, Hsu FC, Simkin PA, Wener MH. Effect of tumour necrosis factor a antagonists on serum transaminases and viraemia in patients with rheumatoid arthritis and chronic hepatitis C injection. Ann Rheum Dis 2003; 62: 1078-82.
38. Ostendorf B, Iking-Konert C, Kurz K, et al. Preliminary results of safety and efficacy of the interleukin 1 receptor antagonist anakinra in patients with severe lupus arthritis. Ann Rheum Dis 2005; 64: 630-3.
39. Nishimoto N, Yoshizaki K, Miyasaka N, et al. Treatment of rheumatoid arthritis with humanized anti-interleukin-6 receptor antibody. Arthritis Rheum 2004; 50: 1761-9.
40. McInnes IB, Gracie JA. Interleukin-15: a new cytokine target for the treatment of inflammatory diseases. Curr Opin Pharmacol 2004; 4: 392-7.
41. McInnes I, Martin R, Zimmermann-Górska I, et al. Safety and efficacy of a human monoclonal antibody to IL-15 (AMG 714) in patients with rheumatoid arthritis: results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo controlled trial. Ann Rheum Dis 2006; 65: 49.
42. Park CC, Morel JC, Amin MA, et al. Evidence of IL-18 as a novel angiogenic mediator. J Immunol 2001; 167: 1644-53.
43. Koenders MI, Joosten LA, van der Berg WB. Potential new targets in arthritis therapy: interleukin (IL)-17 and its relation to tumour necrosis factor and IL-1 in experimental arthritis. Ann Rheum Dis 2006; 65 (suppl. 3): iii29-iii33.
44. Dinarello CA, Kim SH. IL-32, a novel cytokine with a possible role in disease. Ann Rheum Dis 2006; 65 (suppl. 3): iii61-iii64.
45. Bhatia A, Ell PJ, Edwards JC. Anti-CD20 monoclonal antibody (rituximab) as an adjunct in the treatment of giant cell arteritis. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1099-100.
46. Edwards JC, Leandro MJ, Cambridge GB. B-lymphocyte depletion therapy with rituximab in rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Am 2004; 30: 393-403.
47. Edwards JC, Szczepański L, Szechiński J, et al. Efficacy of B-cell-targeted therapy with rituximab in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2004; 350: 2572-81.
48. Kremer JM, Westhovens R, Leon M, et al. Treatment of rheumatoid arthritis by selective inhibition of T-cell activation with fusion protein CTLA 4 Ig. N Engl J Med 2003; 349: 1907-15.
49. Keystone EC, Strand V. Emerging therapies in rheumatoid arthritis. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 7th ed. Elsevier Saunders, Philadelphia 2005; 951-60.






Arrow Reumatolodzy: za mała dostępność leczenia nowoczesnymi lekami biologicznymi

Tylko co czwarty chory na reumatoidalne zapalenie stawów potrzebujący leczenia tzw. lekami biologicznymi może liczyć na refundowanie tej drogiej, ale bardzo skutecznej terapii - szacują reumatolodzy. Powołany przez krajowego konsultanta w dziedzinie reumatologii Zespół Ekspertów ds. Diagnostyki i Terapii Chorób Reumatycznych krytycznie ocenił politykę lekową w tym zakresie. W ocenie ekspertów obecny system nie zaspokaja potrzeb, a terapia biologiczna powinna był łatwiej dostępna.

"Leki biologiczne to nowa jakość w leczeniu. To nie są żadne eksperymenty, ich skuteczność jest niekwestionowana" - mówi członek zespołu prof. Eugeniusz Kucharz, śląski konsultant wojewódzki w zakresie reumatologii.

Roczna kuracja tymi lekami kosztuje od 30-60 tys. zł. "W rzeczywistości one nie są jednak drogie, jeśli weźmie się pod uwagę mniejszy odsetek inwalidztwa i rent w przypadku chorych leczonych tą metodą, mniejszy odsetek powikłań i niższy koszt monitorowania leczenia koniecznego przy innych terapiach" - zaznacza dr Anna Kotulska ze Śląskiej Akademii Medycznej.

Tymczasem z terapii refundowanej przez Narodowy Fundusz Zdrowia korzysta w zamieszkałej przez blisko 40 mln ludzi Polsce 200 osób. W Słowacji na 5 mln mieszkańców z terapii korzysta 210 osób, liczącej 22 mln mieszkańców Rumunii 950, a w Hiszpanii, gdzie mieszka 44 mln ludzi - 10,7 tys. osób.

Leki biologiczne oddziałują na układ odpornościowy człowieka, ponieważ mechanizm chorób reumatycznych polega na tym, że organizm myli się i atakuje własne tkanki. W Polsce od 2001 r. zarejestrowano cztery takie leki. Są dostępne dla chorych w ramach dwóch programów terapeutycznych, lekarze mogą też występować do NFZ o zgodę na niestandardową terapię dla poszczególnych osób, ale to nie są dodatkowe pieniądze - musi się ona mieścić w przyznanym wcześniej budżecie.

"Każdy powinien dbać o siebie, ale jeśli ktoś choruje na chorobę, której przyczyny nie są znane, to państwo powinno chyba pomóc po to, żeby chory nie stał się dla tego państwa ciężarem. Dzięki tym lekom ja mam darowane nowe życie" - mówiła Małgorzata Leszczewska-Włodarska, nie mogąc opanować wzruszenia.

"Pozwalają normalnie funkcjonować, cieszyć się życiem. Ta choroba to ogromna niesprawność i strach przed bólem, który jest okropny. Chciałabym, żeby wszyscy potrzebujący chorzy mieli szansę je mieć" - dodaje.

Reumatoidalne zapalenie stawów, jeśli nie jest właściwie i szybko leczone, może doprowadzić do niepełnosprawności w ciągu 2-5 lat. Medycyny zna ponad 200 różnych chorób reumatycznych. Choć nie zawsze stanowią bezpośrednie zagrożenie życia, to skracają je średnio o 10 lat i upośledzają jego jakość.



Arrow Leki biologiczne
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
mloda
Stary wyjadacz
Stary wyjadacz


Dołączył: 11 Lis 2007
Posty: 132
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Pon Lut 04, 2008 4:05 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

co do leków biologicznych - EMBREL- niby cudowny lek. działa bez zarzutów jak się go bierze (zastrzyk dwa razy w tygodniu) wystarczy nie brać przez dwa tygodnie i objawy choroby wracaja (nawet po kilkuletniej "ciszy") z bardzo nasilonymi objawami. Widać leki biologiczne nie są aż tak wspaniałe jak (prawie) wszyscy sądzą.
_________________
Co Cię nie zabije, to Cię wzmocni...
Zycie to długa podróż, która kiedyś się zaczyna i kiedyś kończy.. więc... Róbmy zdjęcia ;P
Żyjemy aby cierpieć, cierpimy aby żyć...
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6891
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Wto Lut 05, 2008 6:38 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Związane z tematem:

Autoimmunizacja w trakcie terapii biologicznej z zastosowaniem antagonistów TNF
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6891
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Nie Lip 13, 2008 12:52 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Reumatologia 3/2008, 46, 3: 151–158

autorzy: Jacek Szechiński, Sławomir Jeka, Krzysztof Borysewicz, Anna Filipowicz-Sosnowska, Sławomir Jeka, Katarzyna Kolossa, Eugeniusz J. Kucharz, Beata Nowak, Jerzy Świerkot, Piotr Wiland

Arrow Adalimumab – pierwsze całkowicie ludzkie przeciwciało monoklonalne stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów



Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest chorobą układową o nieznanej etiologii, której istotą jest przewlekły proces zapalny uszkadzający stawy i odpowiedzialny za liczne objawy pozastawowe. Leczenie chorych na RZS polega na wczesnym rozpoznaniu choroby i jak najszybszym rozpoczęciu terapii lekami, określonymi jako modyfikujące przebieg choroby (LMPCh). Celem leczenia jest uzyskanie remisji, a tym samym zahamowanie lub istotne zmniejszenie procesu uszkadzającego stawy oraz eliminacja ogólnoustrojowych skutków zapalenia.
Nową grupą leków hamujących reakcję zapalną związaną z RZS są tzw. leki biologiczne. Stosowane obecnie leki z tej grupy hamują aktywność czynnika martwicy nowotworów (tumour necrosis factor – TNF-α) i interleukiny 1 (IL-1), eliminują limfocyty B oraz modulują aktywację limfocytów T [1–3]. Spośród leków oddziałujących na aktywność TNF-α zarejestrowane są trzy preparaty: infliksymab, adalimumab i etanercept. Dwa pierwsze są przeciwciałami monoklonalnymi swoiście reagującymi z TNF-α i tą drogą dezaktywującymi tę cytokinę. Infliksymab to białko chimeryczne zbudowane z fragmentu mysiego i ludzkiego, natomiast adalimumab jest białkiem całkowicie ludzkim. Etanercept jest połączeniem części zewnątrzkomórkowej receptora dla TNF-α (tzw. receptora rozpuszczalnego) z fragmentem immunoglobuliny G i ma zdolność łączenia się z TNF-α na zasadzie agonista-receptor, będąc „fałszywym receptorem” [4]. Celem artykułu jest przedstawienie własności farmakologicznych, skuteczności klinicznej oraz profilu bezpieczeństwa adalimumabu, który jest w pełni ludzkim przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko TNF-α.(...)


------------
Całość - nt. skuteczności leku i działań niepożądanych - dostępna poprzez podany wyżej link.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
malabecia
Senior
Senior


Dołączył: 29 Maj 2008
Posty: 76
Skąd: Września

PostWysłany: Czw Lip 24, 2008 12:48 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

a ja jestem właśnie zakwalifikowana do leczenia lekiem biologicznym. W przyszłym tygodniu jade do Poznania na badania kwalifikujące do podania tego leku. Niestety złą wiadomością jest to że ten lek jest pierwszy raz podawany w Polsce, ale nie boję się bo w innych krajach np. w Szwajcarii i Belgii był juz podawany. Cieszę się bardzo ze ominą mnie te straszne sterydy a jednocześnie boję się reakcji mojego organizmu. Lek ten podawany jest w kroplówkach. Jak będę wiedział więcej to napewno napisze. Narazie czekam z niecierpliwością Very Happy
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
bemol2
Junior
Junior


Dołączył: 21 Lip 2008
Posty: 16
Skąd: bydgoszcz

PostWysłany: Czw Lip 24, 2008 10:21 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

witaj, czy wiesz czy byl juz ktos z chorych na toczen leczony lekami biologicznymi? jaki lekarz w Poznania wytypowal Cie do tej terapii.Odpowiedz mi bardzo prosze.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
malabecia
Senior
Senior


Dołączył: 29 Maj 2008
Posty: 76
Skąd: Września

PostWysłany: Pią Lip 25, 2008 6:43 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Ten lek był już stosowany w leczeniu jednak nie w Polsce. Very Happy Żeby taki program rozpoczać lekarze specjaliści z innych państw rozpoczynaja własnie takie programy. Lek który mam dostawac jest lekiem testowanym już podobno w Belgii i Szwajcarii. Z tego co wiem w niemczech też podaje się głównie leki biologiczne. Ale więcej szczegółów będe znała jak pojadę na pobranie krwi i na zrobienie wszystkich badań bardzo szczegółowych których nigdy bym nie mogła zrobic bezpłatnie czy zrefundowac bo to sa bardzo kosztowne badania. Będę miała oznaczane wszystkie przeciwciała i naprawdę nikt nigdy nie zrobiłby mi takich badań tym bardziej że krew mam pobieraną tu w Poznaniu ale wysyłana jest za granicę do zbadania na najnowszych maszynach. Ja od razu jak tylko wykryto u mnie ten toczeń z wtórnym zespołem sjogrena miałam propozycję leczenia tym lekiem. Niestety nie zapamiętałam nazwy leku ale jak pojadę w przyszłym tygodniu to będe mogła podać wszystkie szczegóły i napewno to zrobię. Pewnie że troche się boję ale leki biologiczne nie są tak inwazyjne jak sterydy. Jednakże może on zadziałać albo i wcale nie zadziałać. Mam nadzieję że będzie skuteczny i ze cały ten program którym zostanę objęta przyniesie skutki. Odezwę sie po wstepnych badaniach Very Happy

acha a lekarz to dr. Leszczyński, badania będe miała robione w Centrum medycznym na Hetmańskiej w Poznaniu. W programie bierze udział około 350 osób z Polski. Więcej nie znam szczegółów bo narazie jest to dla mnie trudne to ogarnięcia. Mam mieszane uczucia radość i strach ale przeważa radość. Pozdrawiam
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
bemol2
Junior
Junior


Dołączył: 21 Lip 2008
Posty: 16
Skąd: bydgoszcz

PostWysłany: Pią Lip 25, 2008 8:29 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Na pewno terapia bedzie skuteczna.Ja zrobie wszystko aby tez mi sie udalo.Poki co zarejestrowalam sie do Twojego lekarza we Wrzesni ,glownie po to aby uzyskac jak najwiecej informacji o Twojej terapii.Leczysz sie 4 miesiace.Lezalas w Klinice w Poznaniu,czy tylko ambulatoryjnie u dr.Leszczynskiego i prof. Zimmenmar? Te leki,ktore wymieniasz masz od obu w/w lekarzy czy tylko jednego ( ktorego? ) Bo zastanawiam sie czy nie jechac tez do pani profesor.Pozdrawiam .Jestes szczesciara,jezeli wejdziesz w ten program.Zycze Ci tego z calego serca

witaj,prosze podaj nazwe Kliniki ,oddzial na ktorym bedziesz miala prowadzone badania i leczenie terapia biologiczna.Z gory Ci za wszystkie inforacje dziekuje.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
bemol2
Junior
Junior


Dołączył: 21 Lip 2008
Posty: 16
Skąd: bydgoszcz

PostWysłany: Nie Lip 27, 2008 1:47 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

znalazlam informacje,ze powstal Ogolnopolski Program Wspierania Terapii Biologicznej.W Wyborczej byla inf.o otwarciu w czerwcu tego roku Gabinetu Terapii Biologicznej w Poznaniu.Istnieje tez taki gabinet (od lipca) w Pulawach.W bydgoszczy bylam u dr.Sadkiewicza ( w lekarzch specjaslistach jest on na nasszym forum opisany jako konsultant kujawsko-pomor.) i nie udzielil mi najmniejszej inf. na ten temat.Wrecz odburknal, ze takiej terapii nie ma w leczeniu tocznia. Moze ktos pomoze mi udzielajac namiaru lub doradzi jak szukac telefonu do tego Gabinetu w Poznaniu.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6891
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Nie Lip 27, 2008 2:01 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

We wspomnianym artykule były podane namiary.... ale OK:

Cytat:
Gabinet mieści się na oddziale dermatologii w poznańskim szpitalu przy ul. Lutyckiej.


to jest:
Szpital Wojewódzki w Poznaniu
ul. Juraszów 7/19
60-479 Poznań (woj.wielkopolskie)
tel. 061-8212200
--> Gabinet Terapii Biologicznej
http://www.lutycka.pl
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
malabecia
Senior
Senior


Dołączył: 29 Maj 2008
Posty: 76
Skąd: Września

PostWysłany: Pon Lip 28, 2008 1:03 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

nie leżałam jeszcze w żadnej klinice. Do leczenia dr Leszczyński zakwalifikował mnie po kilku wizytach w przychodni w Amice we Wrześni. Ale wszystko bedzie jasne jak pobiora mi krew i porobia badania które albo zakwalifikuja mnie do podania pierwszej dawki albo nie. Mam nadzieję że się zakwalifikuję. A qensyl przepisała mi prof. Zimmerman-Górska, lek ten można wykupić na naszą receptę w Niemczech w każdej aptece. Jednak nie radzę leczyć się u więcej niż jednego lekarza bo można ogłupieć co brać za tabletki a jakich nie ! pozdrawiam pa
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
malabecia
Senior
Senior


Dołączył: 29 Maj 2008
Posty: 76
Skąd: Września

PostWysłany: Czw Kwi 09, 2009 9:41 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

co do leczenia bilogicznego to nareszcie zapamietałam nazwę leku jaki dostaję od grudnia jest to epratuzumab. Działa bombowo! wszystkie objawy znikają, stawy nie bolą, opryszczki nie mam, włosy mi nie wypadają a wręcz przeciwnie mam coraz gęstrzą czuprynkę Smile ból głowy poszedł w niepamięć. Na poczatku bałam się i nie wierzyłam ale teraz z utęsknieniem czekam na dzień podania kolejnej dawki leku. Wiem że miałąm szczęście bo z całej polski dostaje ten lek 12 osób które są w programie testowania tego leku. I musze powiedzieć że mam wielką nadzieję, że lek ten wejdzie na rynek i każdy motylek go dostanie Smile
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
kinga
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Mar 2005
Posty: 14231

PostWysłany: Czw Kwi 09, 2009 9:47 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

to fajnie, tak do poczytania (już na forum mamy kila wątków o tym leku)
więc możesz dopisać swoje doświadczenia tutaj
http://www.toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=2668&highlight=epratuzumab


a tu do poczytania:
http://www.toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=898&highlight=epratuzumab
http://www.toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=1182&highlight=epratuzumab



Very Happy
_________________
Odkąd przestałam przejmować się rzeczami, na które nie mam wpływu, mam wpływ na więcej rzeczy.

Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Margaret74
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Paź 2008
Posty: 5531
Skąd: Puszcza Notecka

PostWysłany: Czw Mar 04, 2010 2:12 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Brzmi BARDZO obiecująco jest w fazie badań klinicznych:

RONTALIMUZAB

...również i u nas..-jeśli ktoś,chory na toczeń jest zainteresowany,proszę się odezwać na pm Smile
_________________
"Pieniądze szczęścia nie dają. Dopiero zakupy."Marlin Monroe

Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email Odwiedź stronę autora
lubesia
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 06 Lis 2005
Posty: 272
Skąd: Wloclawek

PostWysłany: Wto Mar 16, 2010 9:35 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

wlasnie otrzymalam propozycie co do leku rontalizumab i musze sie zastanowic nie wiem juz sama co mam zrobic czy sie zgodzic czy dalej brac te sterydy Rolling Eyes
_________________
Jeśli nie możemy czynić tak, jakbyśmy chcieli, musimy czynić tak, jak możemy Very HappyVery HappyVery Happy
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Idź do strony 1, 2, 3  Następny
Strona 1 z 3

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group