Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Zespół Sjögrena
Idź do strony Poprzedni  1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9  Następny
 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
Saada
Super senior
Super senior


Dołączył: 08 Sty 2008
Posty: 81

PostWysłany: Wto Lut 19, 2008 1:19 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Christa, ale o tym linomagu w żadnej aptece nie słyszeli. Wszędzie mają wpisany tylko zwykły linomag. Jesteś pewna, że to się właśnie tak nazywa?
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
christa
Junior
Junior


Dołączył: 18 Lis 2007
Posty: 6
Skąd: Ostróda

PostWysłany: Sro Lut 20, 2008 3:17 pm    Temat postu: LINOMAG Odpowiedz z cytatem

Linomag można kupić u nas w każdej aptece i bez recepty.
Buteleczka o poj. 70g- nazwa LINOMAG a pod spodem dopisek
z Vitaminą F
płyn do stosowania na skórę
Producent "Ziołolek" Poznań
Myślę,że sklepy zielarskie też mogą to mieć. Jest niedrogi, wydajny no i potwierdzam po dłuższym juz czasie uzywania że przynosi ulgę i poprawił stan mojej śluzówki.
Ostatnio nawet na spacer wychodzę bez butelki z napojem w ręku jak kiedyś.
Co do smaku to kwestia przyzwyczajenia ale nie jest aż tak zły - coś za coś a zapach ma mniej intensywny niż maść linomag.Można się przyzwyczaić.
Ja osobiście wolę ten smak niż robiony specyfik (jodi puri+kelii jodeti+gliceryni+N.f.sol.) stosowany w stanach zapalnych, nadżerkach itp > to dopiero daje popalić i do tego maluje...
Pozdrawiam i życzę powodzenia.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
Saada
Super senior
Super senior


Dołączył: 08 Sty 2008
Posty: 81

PostWysłany: Czw Lut 21, 2008 5:44 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Może nie pasował im ten użytek wewnętrzny?
Dobrze, to następnym razem będę pytać o linomag w płynie, czyli witaminę F
I to na pewno można stosować na śluzówkę, wewnętrznie? Bo jednak "na skórę" kojarzy się z użytkiem zewnętrznym... i wszędzie gdzie go znalazłam piszą, że to jest preparat do użytku zewnętrznego

"Dawkowanie/Sposób użycia:

ZEWNĘTRZNIE: Do pędzlowania, tamponów, wcierania, przymoczek po uprzednim odkażeniu powierzchni skóry."
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
jagula
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 20 Lut 2007
Posty: 2292

PostWysłany: Czw Lut 21, 2008 7:34 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Dziś go kupowałam- pani w aptece była mocno zdziwiona, nie jest zbyt smaczny Confused ale przynosi ulgę (przynajmniej na "buzujące ślinianki")
_________________
Fenomen czeskich psów- kundle wyglądają jak rasowce a rasowce przypominają kundle Wink
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email Numer GG
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6891
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Pią Lut 29, 2008 8:04 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Kolejne informacje:

Reumatologia 2008; 46, 1: 16–20

Źródło (link) Arrow Chłoniaki w zespole Sjögrena

autorzy: Katarzyna Świerkocka, Jan K. Łącki,


Wstęp


Zespół Sjögrena jest przewlekłą, zapalną, autoimmunologiczną chorobą tkanki łącznej, w której na skutek uszkodzenia gruczołów egzokrynnych, głównie ślinowych i łzowych, dochodzi do zaburzeń i zaniku ich funkcji zewnątrzwydzielniczej. Chociaż uważa się, że jest to jedna z najczęściej występujących chorób autoimmunologicznych, w piśmiennictwie medycznym spotyka się niewiele prac poświęconych epidemiologii tego schorzenia. Duża rozbieżność danych dotyczących występowania choroby, od poniżej 1 do 6%, jest wynikiem m.in. doboru grupy badanej, użytych kryteriów klasyfikacyjnych czy metod badawczych [1]. W obrazie histopatologicznym narządów zajętych w pierwotnym zespole Sjögrena stwierdza się ogniskowe i rozproszone nacieki komórek jednojądrowych. W ogniskach nacieku zapalnego dominują limfocyty T (komórki CD4+ wykazujące ekspresję CD45 RO i komórki z ekspresją ab receptora limfocytów T-TCR), komórki B stanowią 20–25% nacieku, a monocyty, makrofagi i komórki NK stanowią łączie mniej niż 5% komórek [2]. Serologicznie choroba charakteryzuje się obecnością wielu przeciwciał skierowanych przeciwko elementom komórkowym tkanek. Pierwotny zespół Sjögrena jest rozpoznawany wówczas, gdy nie stwierdza się towarzyszącej układowej choroby tkanki łącznej lub innej choroby autoimmunologicznej, o wtórnym zespole mówi się natomiast w przypadku współistnienia takiej choroby, najczęściej reumatoidalnego zapalenia stawów. U większości chorych z pierwotnym zespołem Sjögrena dominującymi objawami są suchość w obrębie oczu (xerophtalmia), prowadząca w konsekwencji do zmian o charakterze keratoconjunctivitis sicca, i suchość jamy ustnej (xerostomia). Chorzy skarżą się ponadto na uczucie ogólnego osłabienia i dolegliwości stawowe [3]. U ok. połowy chorych obserwuje się stałe lub nawracające powiększenie ślinianek przyusznych, podżuchwowych lub podjęzykowych. Powiększone ślinianki nie są bolesne i charakteryzują się zwiększoną spoistością. Około 1/3 chorych ma objawy pozagruczołowe. Zmiany mogą występować w płucach, nerkach, stawach, naczyniach krwionośnych, mięśniach, układzie nerwowym, układzie pokarmowym i na skórze. Bardzo ważnym powikłaniem choroby może być chłoniak.

Czynniki ryzyka rozwoju chłoniaka

Już w połowie XX w. pojawiały się pierwsze prace o rozwoju chłoniaków nieziarniczych [4] oraz chłoniaka Hodgkina [5] w przebiegu pierwotnego zespołu Sjögrena. Ryzyko indukcji chłoniaków nieziarniczych w pierwotnym zespole Sjögrena jest wielokrotnie większe niż w populacji osób zdrowych. Przyczyna tej szczególnej podatności chorych z zespołem Sjögrena na rozwój rozrostowych chorób układu chłonnego nie jest jasna. Pod koniec lat 70. XX w. sugerowano, że ryzyko rozwoju chłoniaka u chorych z pierwotnym zespołem Sjögrena wzrasta 44 razy, jednak nowsze badania wskazują na nieco mniejsze ryzyko [6, 7]. Szwedzkie badania z 2006 r. wykazały 16-krotnie większe ryzyko powstania chłoniaka u chorych spełniających kryteria Amerykańsko-Europejskiego Konsensusu dla zespołu Sjögrena w porównaniu z populacją ogólną [8]. W niektórych zarówno reumatycznych (np. w reumatoidalnym zapaleniu stawów), jak i niereumatycznych (np. przewlekłym zapaleniu tarczycy) chorobach autoimmunologicznych ryzyko rozwoju chorób limfoproliferacyjnych jest znacznie mniejsze; w wielu innych (cukrzycy typu 1, twardzinie układowej) jest natomiast porównywalne z populacją osób zdrowych [9]. Ryzyko rozwoju nowotworu zwiększa się wraz z czasem trwania choroby. W pierwotnym zespole Sjögrena nieziarnicze chłoniaki złośliwe rozwijają się u ok. 4–8% chorych w trakcie 8–10-letniej obserwacji [10, 11]. Ciekawym spostrzeżeniem poczynionym przez niektórych badaczy i wymagającym dalszych badań jest częstszy rozwój chłoniaków u chorych z zespołem Sjögrena, u których wcześniej stwierdzono nowotwór skóry [8]. Względne ryzyko rozwoju chłoniaka jest związane z aktywnością choroby [6, 10]. Chłoniaki nieziarnicze występują przeważnie u chorych z powiększeniem ślinianek, uogólnioną limfadenopatią i splenomegalią; do ich rozwoju może jednak dojść również u pacjentów z nierozpoznanym ubogoobjawowym zespołem Sjögrena [12, 13]. Znaczny obrzęk ślinianek i powiększenie węzłów chłonnych szyjnych lub innych grup węzłowych sugeruje rozwój chłoniaka. W przypadku braku zmian histologicznych spełniających kryteria rozrostu złośliwego, nacieki takie określa się mianem pseudochłoniaka. Pseudochłoniak może rozwinąć się w obrębie różnych narządów, np. w wątrobie [14]. Duże znaczenie w diagnostyce może mieć pojawienie się monoklonalnej aktywacji komórek B u osób z ich uprzednio poliklonalną aktywacją [6]. Do grupy wysokiego ryzyka rozwoju procesu limfoproliferacyjnego należą także osoby, u których stwierdza się plamicę, obwodową polineuropatię, kłębuszkowe zapalenie nerek, a w badaniach laboratoryjnych niskie stężenie składowej C3 lub C4 dopełniacza w surowicy krwi i mieszaną krioglobulinemię [10]. Stanowią one ok. 20% wszystkich chorych z pierwotnym zespołem Sjögrena. Doniesienia z ostatnich lat wskazują, że wskaźnik limfocytów CD4/CD8 mniejszy niż 0,8 oraz obniżona liczba limfocytów CD4+ we krwi mogą być istotnymi czynnikami ryzyka powstania chłoniaka [8]. Monoklonalne łańcuchy lekkie lub immunoglobuliny stwierdza się w surowicy i/lub w moczu u 80–100% pacjentów z objawami pozagruczołowymi, a u 25–40% pacjentów z chorobą ograniczoną do gruczołów [15]. Ponadto 1/3 chorych z pierwotnym zespołem Sjögrena wykazuje wysoki poziom mieszanych krioglobulin z IgMk czynnikiem reumatoidalnym w surowicy krwi [16]. Niektórzy autorzy uważają, że obecność paraproteinemii we krwi, a także obecność łańcuchów lekkich w moczu mogą być użytecznymi wskaźnikami rozwoju nowotworu w pierwotnym zespole Sjögrena [15]. Podobne znaczenie w wykrywaniu wczesnych zmian limfoproliferacyjnych może mieć ocena bioptatu gruczołów ślinowych wargi dolnej pod kątem obecności restrykcji łańcuchów k immunoglobulin [17]. Najczęściej w pierwotnym zespole Sjögrena rozwijają się chłoniaki B-komórkowe z komórek brzeżnych. Zwykle powstają w miejscach objętych przewlekłym zapaleniem, często pozawęzłowo, w tkance limfatycznej związanej z błonami śluzowymi (MALT), nie tylko w obrębie gruczołów ślinowych, ale również w miejscach znacznie oddalonych (żołądku, płucach). Sugeruje się, że pewne znaczenie w procesie limfoproliferacji i transformacji nowotworowej komórek B w miejscach oddalonych od pierwotnego ogniska zapalnego ma, poza zdolnością limfocytów do migracji, działanie miejscowych czynników mikrośrodowiska [11]. Do miejscowych czynników branych pod uwagę w podtrzymywaniu przeżycia klonów B-komórkowych należą hiperplazja komórek T CD4+, sieć lokalnych chemokin, czynniki hormonalne i genetyczne, czynniki infekcyjne (m.in. Helicobacter pylori, HHV-8), lokalne autoantygeny. Pewną rolę odgrywać mogą również regulatorowe limfocyty T, które – hamując aktywność poliklonalnych nacieków T-komórkowych w miejscach zapalenia w zespole Sjögrena – ułatwiają przeżycie klonów komórek B [18]. Ponadto limfocyty T poprzez produkcję czynników aktywujących proliferację limfocytów B, np. Blys (czynnik regulujący różnicowanie i proliferację limfocytów B), mogą sprzyjać rozwojowi chłoniaków. U chorych z zespołem Sjögrena stwierdzono zwiększony poziom Blys (BAFF) we krwi obwodowej [19]. Podział chłoniaków oparty jest obecnie na obowiązującej klasyfikacji wg REAL (Revised European-American Lymphoma Classification) i klasyfikacji WHO. Decyzje lecznicze podejmuje się głównie na tej podstawie. Oznacza się również immunofenotyp komórek chłoniaka, przeprowadza badania cytogenetyczne i molekularne, które służą do monitorowania przebiegu choroby. W leczeniu ziarnicy złośliwej istotne znaczenie w decyzji o terapii ma natomiast kliniczna ocena zaawansowania nowotworu wg zmodyfikowanej klasyfikacji z Ann Arbor. Klasyfikacja uwzględnia liczbę i lokalizację zajętych węzłów chłonnych i miejsc pozawęzłowych oraz występowanie objawów ogólnych choroby (objawy B: gorączka, poty – zwłaszcza nocne, ubytek masy ciała powyżej 10% masy ciała w ciągu 6 mies.). Ponadto chorzy kwalifikowani są do określonych grup ryzyka zgodnie z oceną prognostyczną wg IPI (International Prognostic Index). Skala ta uwzględnia możliwość uzyskania remisji i 5-letniego przeżycia przy stosowanej terapii.

Udział czynników genetycznych

Wiele aberracji genetycznych, inne nieprawidłowości chromosomalne i defekty mechanizmów naprawczych DNA są opisywane i brane pod uwagę jako czynniki sprzyjające rozwojowi chłoniaków w zespole Sjögrena. Istotne znaczenie w rozwoju tolerancji immunologicznej, przewlekłego procesu zapalnego w zespole Sjögrena i rozwoju klonów komórek nowotworowych przypisuje się zaburzeniom apoptozy. Wydłużony czas przeżycia komórek B mających zwiększoną ekspresję genu kodującego bcl-2 (białko bcl-2 umożliwia uniknięcie programowanej śmierci), w wyniku sygnału pochodzącego z komórek T, zwiększa szansę kancerogenezy przetrwałych komórek B. Wykazano, że komórki jednojądrowe, naciekające gruczoły ślinowe w zespole Sjögrena, charakteryzują się zwiększoną ekspresją Fas (CD95), Fas-ligand i BAX (białek proapoptotycznych) oraz bcl-2 (inhibitora apoptozy) i rzadko podlegają apoptozie – zjawisko to jest nazywane blocked apoptosis [20]. Tapinos i wsp. wykazali zwiększoną ekspresję genu supresorowego p53 w materiale komórkowym pochodzącym z biopsji mniejszych gruczołów ślinowych pacjentów z zespołem Sjögrena oraz nowe, dotychczas nieznane mutacje w obrębie eksonu 5 genu p53 u chorych, u których doszło do rozwoju chłoniaka nieziarniczego in situ [21]. Mutacje w obrębie genu supresorowego p53 należą do bardzo częstych nieprawidłowości genetycznych w nowotworach u ludzi i mogą odgrywać znaczącą rolę w rozwoju nowotworu. Pewne odrębne cechy komórek T i B mogą tłumaczyć znacznie częstszy rozwój procesu limfoproliferacyjnego komórek B. Sprzyjają temu hipermutacje somatyczne komórek B, co zwiększa różnorodność receptorów komórkowych i prawdopodobieństwo zmian nowotworowych [11, 22]. Somatyczne hipermutacje w genach, dla części zmiennych immunoglobulin powstające w okresie proliferacji stymulowanej przez antygen, stwierdzane są zarówno w chłoniakach olbrzymiokomórkowych o typie wzrostu rozlanym, chłoniakach strefy brzeżnej, jak i limfoplazmatycznych [23]. Częstszy rozwój chłoniaków B-komórkowych potwierdza hipotezę, że przewlekła immunologiczna stymulacja antygenowa i nadreaktywność komórek B mogą być odpowiedzialne za transformację poliklonalnego nacieku komórkowego w nowotwór monoklonalny [22, 24]. Chłoniaki T-komórkowe w zespole Sjögrena występują znacznie rzadziej. Przyczyna ich powstawania również nie jest wyjaśniona [5], niemniej prawdopodobnie i w tych przypadkach, przynajmniej w początkowym okresie, stała stymulacja antygenowa istotnie przyczynia się do rozwoju nowotworu złośliwego. Większość rozpoznawanych T-komórkowych chłoniaków w zespole Sjögrena to chłoniaki angioimmunoblastyczne [22]. Poza niedoborami immunologicznymi, przewlekłym miejscowym zapaleniem i zaburzeniami chromosomalnymi, jako czynnik sprzyjający nowotworzeniu rozważa się stosowanie leków immunosupresyjnych. W zespole Sjögrena takie leczenie jest rzadko prowadzone przewlekle i w dużych dawkach [7, 13]. Nie ma dowodów wskazujących na ich istotne znaczenie w rozwoju nowotworów w zespole Sjögrena. Rokowanie w nowotworach układu limforetikulocytarnego w zespole Sjögrena jest uzależnione od typu nowotworu. Jak wspomniano wyżej, najczęściej w obrębie gruczołów ślinowych rozwijają się nowotwory z komórek B typu MALT. Ich rozwój jest zwykle powolny; 5-letnie przeżycie w tej grupie chorych wynosi ponad 90% [23]. Nowotwory o złym rokowaniu, m.in. chłoniaki olbrzymiokomórkowe z komórek B o typie wzrostu rozlanym, przynajmniej w części przypadków mogą być wynikiem transformacji chłoniaków typu MALT [8]. Świadomość znacznego ryzyka powstawania nowotworów nie tylko w obrębie ślinianek może pozwolić na wykrycie tego powikłania już we wczesnym stadium rozwoju i co za tym idzie – zwiększyć szanse przeżycia. Użyteczną, łatwo dostępną i stosunkowo tanią metodą skryningową/diagnostyczną jest badanie ultrasonograficzne, którego wyniki, np. w badaniu ślinianek, w wielu przypadkach są porównywalne z wynikami rezonansu magnetycznego [25]. Kontrola ultrasonograficzna pozwala również na bardziej precyzyjne biopsje nieprawidłowo zmienionych tkanek [26, 27] (ryc. 1.). Do rozpoznania chłoniaka nieziarniczego konieczna jest ocena histopatologiczna węzła chłonnego lub materiału pochodzącego z patologicznie zmienionej tkanki pozawęzłowej [13]. Postępowanie w chłoniakach występujących w przebiegu zespołu Sjögrena jest typowe i ściśle uzależnione od rozpoznania histologicznego typu chłoniaka, stopnia agresywności i stadium klinicznego. Metody leczenia obejmują operacje chirurgiczne, chemioterapię i radioterapię. Szerokie omówienie terapii chłoniaków znajduje się w podręcznikach onkologii i piśmiennictwie [13, 28]. Warto jednak wspomnieć, że w ostatnich latach coraz częściej zastosowanie znajduje rituksymab (chimeryczne monoklonalne przeciwciało reagujące z antygenem CD20 obecnym na większości limfocytów B). Rituksymab, stosowany pierwotnie w leczeniu chłoniaków B-komórkowych zarówno o małym stopniu złośliwości z komórek brzeżnych, jak i w terapii kombinowanej z zastosowaniem cyklofosfamidu, doksorubicyny, winkrystyny i prednizolonu (CHOP) w agresywnych chłoniakach olbrzymiokomórkowych o typie wzrostu rozlanym, istotnie poprawia rokowanie również u chorych z rozpoznaniem nowotworu w przebiegu zespołu Sjögrena. W ostatnich latach pojawia się coraz więcej publikacji wykazujących skuteczność rituksymabu zarówno w leczeniu chłoniaków, jak i w kontrolowaniu objawów zespołu Sjögrena [29–31].

Podsumowanie

Stale toczący się proces zapalny w zespole Sjögrena i zagrożenie, jakie niesie ze sobą rozwój nowotworu, stanowią powód ciągłej obserwacji i prowadzenia badań kontrolnych. Szczególnej uwagi wymagają chorzy z przewlekłym lub nawrotowym obrzękiem ślinianek, limfadenopatią, splenomegalią, obwodową polineuropatią lub wyczuwalną plamicą skórną oraz ci, u których w badaniach laboratoryjnych stwierdza się krioglobulinemię i obniżone stężenie składników C3 lub C4 dopełniacza. Często skryty, ograniczony i powolny rozwój zarówno zespołu Sjögrena, jak i procesu nowotworowego sprawiają, że rozpoznanie stawiane jest późno, po wielu latach. Stała kontrola, rozwój metod diagnostycznych i nowoczesne leczenie mogą poprawić rokowanie u tych chorych.


----------------------------------------------------------
Piśmiennictwo

1. Skopouli FN, Fox PC, Galanopoulou V, et al. T-cell subpopulation in the labial minor salivary gland histopathologic lesion of Sjögren’s syndrome. J Rheumatol 1991; 18: 210-214. 2. Alamanos Y, Tsifetaki N, Voulgari PV, et al. Epidemiology of primary Sjögren’s syndrome in north-west Greece 1982-2003. Rheumatology 2006; 45: 187-191. 3. Chwalińska-Sadowska H, Zajączek-Grabowska A, Biernat-Kału-ża E, et al. Odległa obserwacja 50 chorych z pierwotnym zespołem Sjögrena. Reumatologia 1998; 36: 135-143. 4. Talal N, Bunim JJ. The development of malignant lymphoma in the course of Sjoegren’s syndrome. Am J Med 1964; 36: 529-540. 5. Martin-Santos JM, Carretero L, Armentia A, et al. Hodgkin’s disease occurring in primary Sjögren’s syndrome. Ann Rheum Dis 1990; 49: 646-647. 6. Kassan SS, Thomas TL, Moutsopoulos HM, et al. Increased risk of lymphoma in sicca syndrome. Ann Intern Med 1978; 89: 888-892. 7. Lazarus MN, Robinson D, Mak V, et al. Incidence of cancer in a cohort of patients with primary Sjögren’s syndrome. Rheumatology 2006; 45: 1012-1015. 8. Theander E, Henriksson G, Ljungberg O, et al. Lymphoma and other malignancies in primary Sjögren’s syndrome: a cohort study on cancer incidence and lymphoma predictors. Ann Rheum Dis 2006; 65: 796-803. 9. Smedby K E, Hjalgrim H, Askling J, et al. Autoimmune and chronic inflammatory disorders and risk of non-Hodgkin lymphoma by subtype. J Natl Cancer Inst 2006; 98: 51-60. 10. Ioannidis JP, Vassiliou VA, Moutsopoulos HM. Long-term risk of mortality and limfoproliferative disease and predictive classification of primary Sjögren’s syndrome. Arthritis Rheum 2002; 46: 741-747. 11. Gasparotto D, de Vita S, De Re V, et al. Extrasalivary lymphoma development in Sjögren’s syndrome. Arthritis Rheum 2003; 48: 3181-3186. 12. Moutsopoulos HM, Chused TM, Mann DL, et al. Sjögren’s syndrome (Sicca syndrome): current issues. Ann Intern Med 1980; 92: 212-226. 13. Hansz J. Chłoniaki jako powikłanie zespołu Sjögrena. Pol Arch Med Wew 2001; 105 (suppl): 55-57. 14. Fox RI, Adamson TC 3rd, Fong S, et al. Lymphocyte phenotype and function in pseudolymphoma associated with Sjögrens’s syndrome. J Clin Invest 1983; 72: 52-62. 15. Moutsopoulos HM, Costello R, Drosos AA, et al. Demonstration and identification of monoclonal proteins in the urine of patients with Sjögrens’s syndrome. Ann Rheum Dis 1985; 44: 109-112. 16. Tzioufas AG, Manoussakis MN, Costello R, et al. Cryoglobulinemia in autoimmune rheumatic diseases: evidence of circulating monoclonal cryoglobulins in patients with primary Sjögren’s syndrome. Arthritis Rheum 1986; 29: 1098-1104. 17. Jordan RC, Pringle JH, Speight PM. High frequency of light chain restriction in labial gland biopsies of Sjögren’s syndrome detected by in situ hybridization. J Pathol 1995; 177: 35-40. 18. Gottenberg JE, Lavie F, Abbed K, et al. CD4 CD 25 high regulatory T cells are not impaired in patients with primary Sjögren’s syndrome. J Autoimmunol 2005; 24: 235-242. 19. Szodoray P, Jonsson R. The BAFF/APRIL system in systemic autoimmune diseases with a special emphasis on Sjögren’s syndrome. Scand J Immunol 2005; 62: 421-428. 20. Polihronis M, Tapinos NI, Theocharis SE, et al. Modes of epithelial cell death and repair in Sjögren’s syndrome (SS). Clin Exp Immunol 1998; 114: 485-490. 21. Tapinos NI, Polihronis M, Moutsopoulos HM. Lymphoma development in Sjögren’s Syndrome. Arthritis Rheum 1999; 42: 1466-1472. 22. Saito M, Fukuda T, Shiohara T, et al. Angioimmunoblastic T-cell lymphoma: A relatively ccosa associated lymphoid tissue. Blood 2003; 101: 2489-2495. 23. Zucca E, Conconi A, Pedrinis E, et al. Non-gastric marginal zone B-cell lymphoma of ultrasonographic examinations of the parotid gland in the diagnosis and follow-up of primary Sjögren’s syndrome. Rheumatology 2000; 39: 97-104. 24. Freimark B, Fantozzi R, Bone R, et al. Detection of clonally expanded salivary gland lymphocytes in Sjögren’s syndrome. Arthritis Rheum 1989; 32: 859-869. 25. Makula E, Pokorny G, Kiss M, et al. The place of magnetic resonance and common type of T-cell lymphoma in Sjögren’s syndrome. Clin Exp Rheumatol 2005; 23: 888-890. 26. Queneau PE, Helg C, Brundler MA, et al. Diagnosis of a gastric mucosa – associated lymphoid tissue lymphoma by endoscopic ultrasonography-guided biopsies in a patient with a parotid gland localization. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 493-496. 27. Tsuruta S, Enjoji M, Nakamuta M, et al. Primary hepatic lymphoma in a patient with Sjögren’s syndrome. J Gastroenterol 2002; 37: 129-132. 28. Pijpe J, van Imhoff GW, Vissink A, et al. Changes in salivary gland immunohistology and function after rituximab monotherapy in a patient with Sjögren’s syndrome and associated MALT lymphoma. Ann Rheum Dis 2005; 64: 958-960. 29. Somer BG, Tsai DE, Downs L, et al. Improvement in Sjögren’s syndrome following therapy with rituximab for marginal zone lymphoma. Arthritis Rheum 2003; 49: 394-398. 30. Voulgarelis M, Giannouli S, Tzioufas AG, et al. Long term remission of Sjögren’s syndrome associated aggressive B cell non-Hodgkin’s lymphomas following combined B cell depletion therapy and CHOP (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, prednisolone). Ann Rheum Dis 2006; 65: 1033-1037. 31. Pijpe J, Van Imhoff GW, Spijkervet FK, et al. Rituximab treatment in patients with primary Sjögren’s syndrome. Arthritis Rheum 2005; 52: 2740-2750.




Arrow Coraz więcej Polaków skarży się na podrażnienia oczu
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
psylle
Kadet
Kadet


Dołączył: 03 Kwi 2008
Posty: 44
Skąd: zachód

PostWysłany: Pią Kwi 04, 2008 12:03 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Jestem po stokroć wdzięczna za informacje jakie uzyskałam po przeczytaniu powyższego materiału, jak i całości tego tematu. Przyznaję się – bez bicia Wink - do Sjögrena. Nie muszę dodawać jak uciążliwa jest to dolegliwość... Rodzi tak wielką bezradność, a perspektywa chłoniaka..., jak wspomniała jagula, potrafi spędzić sen z powiek.

Robert napisał:
Często skryty, ograniczony i powolny rozwój zarówno zespołu Sjögrena, jak i procesu nowotworowego sprawiają, że rozpoznanie stawiane jest późno, po wielu latach. Stała kontrola, rozwój metod diagnostycznych i nowoczesne leczenie mogą poprawić rokowanie u tych chorych.

Właśnie - rozpoznanie stawiane jest zbyt późno. Ciekawe kiedy ulegnie ten stan poprawie, na korzyść oczywiście...?
_________________
paradoks motyla
śniło mi się, że byłam motylem, i nie wiem, czy jestem człowiekiem, któremu śniło się, że jest motylem, czy też jestem motylem, któremu się śni, że jest człowiekiem
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
jagula
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 20 Lut 2007
Posty: 2292

PostWysłany: Pią Kwi 04, 2008 7:45 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

ja żeby się uspokoić ,że robię co sie da popijam ziółka na węzły chłonne (początkowo smakowały...teraz nie) a jak nie mogę spać w nocy to wiadomo na jakie konto zwalam bezsenność Confused
Wybieram sie na biopsję , ponoć tak będziemy robić co kilka miesięcy...(teraz to wypadało średnio co dwa lata)
_________________
Fenomen czeskich psów- kundle wyglądają jak rasowce a rasowce przypominają kundle Wink
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email Numer GG
psylle
Kadet
Kadet


Dołączył: 03 Kwi 2008
Posty: 44
Skąd: zachód

PostWysłany: Sro Kwi 09, 2008 12:16 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

ludmila_07 napisał:
ja mam inny na badania wysłano mojego męża Crying or Very sad

Co z mężem Question Crying or Very sad

Czy kogoś bolało białko podczas zdejmowania paseczków/ tej bibułki stosowanej do testu Schimera? Jak idzie się domyślić, mnie bardzo bolało, jakby odrywano mi kawał oka i wydłubywano z oprawy Crying or Very sad . Czy to jest bezpieczne? Badanie robiłam w renomowanej placówce okulistycznej, ale wkrótce będę diagnozowana ponownie i na pewno zaliczę jeszcze raz Schimera, tym razem nie mam zielonego pojęcia na jakiego okulistę trafię (w szpitalu nie ma wyboru, kompleksowo zlecają bad. i idzie się jak owca na... Rolling Eyes )... a boję się, że jakiś 'niedoświadczony', z całym szacunkiem, wyciągnie mi oczy na wierzch Wink Shocked Rolling Eyes . Taką mam w nich Saharę.
_________________
paradoks motyla
śniło mi się, że byłam motylem, i nie wiem, czy jestem człowiekiem, któremu śniło się, że jest motylem, czy też jestem motylem, któremu się śni, że jest człowiekiem
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
jagula
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 20 Lut 2007
Posty: 2292

PostWysłany: Sro Kwi 09, 2008 12:31 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Nie jest to przyjemne ale chyba można uprzedzić przeprowadzającego badanie i poprosić o delikatne postępowanie...a zaraz potem zakropić sobie oko...innego wyjścia nie ma, trzeba to przejść
_________________
Fenomen czeskich psów- kundle wyglądają jak rasowce a rasowce przypominają kundle Wink
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email Numer GG
kasia 72
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 22 Lut 2005
Posty: 1692
Skąd: Toruń

PostWysłany: Sro Kwi 09, 2008 3:11 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

psylle czułam dokładnie tak samo....szczypanie...a samo wyciąganie papierka...wrrrr....dosłownie jakby przykleił się do oka.
Nic przyjemnego...ale jak trzeba. Chociaż teraz to wolałabym mieć z 5 razy test Schirmera niż oddać moje migdałki Confused Laughing Wink
_________________
(...)"Gdziekolwiek ziemia jest snem nie przebudzonym jeszcze,
uwierzyć trzeba w kształt i kochać senny pozór,
na wietrze budować mgłę i w pół nie urywać snu.
Gdziekolwiek ziemia jest snem,tam trzeba dośnić do końca."
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
Saada
Super senior
Super senior


Dołączył: 08 Sty 2008
Posty: 81

PostWysłany: Sro Kwi 23, 2008 12:19 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Coś na suchość w ustach

Ponieważ chodzą tu już takie pomysły, jak używanie wewnętrznie linomagu w płynie (mam, wreszcie kupiłam, jak przestałam się upierać, że to ma się nadawać do płukania ust Laughing )
no więc może i mój najnowszy pomysł nie jest taki głupi Wink

Jak wiecie albo i nie, nie cierpię łykać tabletek, szczególnie dużych, a uwielbiam łakocie Wink To kieruje moją uwagę w stronę wszelakich "witaminek" dla dzieci. Tym się kierując znalazłam ku swej uciesze Omega 3 w wersji dla dzieci. Z witaminami a jakże - ACDE, a co za tym idzie z soczystonibytampomarańczowym smakiem Wink

I teraz uwaga - pamiętacie uczucie, kiedy próbujecie rozgryźć witaminę E na suche usta? Trochę tłustego pojawia się miejscowo na suchym i nic nie daje.
A jak rozgryzacie pomarańczowego tic-taka? Pojawia się odrobina śliny, ale na bardzo krótko.
A to coś przy rozgryzieniu i pożuciu przez moment powoduje, że dzięki zwilgotnieniu wywołanym nibytampomarańczowym smakiem następuje lepsze rozprowadzenie tłustego elementu.

Nie żeby to była jakaś rewelacja starczająca nie wiem jak długo, ale w sytuacjach awaryjnych zaczęłam to sobie rozgryzać i podżuwać.
Nazywa się toto Kidabion, tanie nie jest, bo ponad 20 zł za 30 kapsułek.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
kinga
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Mar 2005
Posty: 14219

PostWysłany: Wto Cze 23, 2009 8:00 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Very Happy
przykładowy temat
Nawilżanie - Zespół Sjögrena ?
a na porady, pytania jest dział Porady i Doświadczenia i tam staramy się pisać i pytać, by było przejrzyście na forum Very Happy
_________________
Odkąd przestałam przejmować się rzeczami, na które nie mam wpływu, mam wpływ na więcej rzeczy.

Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
załamana
Kadet
Kadet


Dołączył: 01 Lip 2009
Posty: 35

PostWysłany: Sro Lip 08, 2009 7:39 pm    Temat postu: suchość Odpowiedz z cytatem

Jestem również sjorgenowcem.Lekarka twierdzi,że mam przeciwciała przeciwjądrowe ANA na poziomie niskim.Mimo,że objawami jest suchość miedzy innymi oczu u mnie okulista to wykluczył.Fakt,że od dobrych kilku lat zakraplam sztuczne łzy.Suchość oczu w moim przypadku w takim wymiarze , o którym piszecie pojawiła się 4 lata temu.Wiem co to jest ,H O R R O R.Oby nie doszło do powrotu tej choroby.Badania krwi beznadziejne- zrobiłam korzystając z podpowiedzi osób dotkniętych tym schorzeniem.Dzięki wszystkim osobomktóre założyły fora dotyczące naszego schorzenia!!Póki co lecze się u reumatologa -zaatakowane stawy.
Muszę wybrać się do lekarza rodzinnego z tymi wynikami badania krwi.Ciekawa jestem czy ona podejmie się leczenia czy znowu dostanę skierowanie do lekarza specjalisty.Jak było w Waszym przypadku ?Mamy taką małą odporność co robicie ,jakie suplementy stosujecie na uodpornienie organizmu.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
dorka1
Stary wyjadacz
Stary wyjadacz


Dołączył: 26 Paź 2006
Posty: 116
Skąd: Opole

PostWysłany: Czw Lip 09, 2009 7:50 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Witaj załamana - to znaczy że choroba się u Ciebie cofnęła?
Jeśli tak to super,bo potem dochodzi do tego suchość w ustach i nie wiem co gorsze,czyba jedno i drugie.A leki jakieś bierzesz,czy wogóle nic.
Pozdrawiam i życzę dobrego samopoczucia na długie lata
Ja wciąż walczę z oczami,ale to walka z wiatrakami.... Sad
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
załamana
Kadet
Kadet


Dołączył: 01 Lip 2009
Posty: 35

PostWysłany: Czw Lip 09, 2009 9:58 pm    Temat postu: suchość Odpowiedz z cytatem

Witaj Dorka
Ja dopiero dołączyłam do Was.Ta diagnoza jest sprzed 7 dni.ANA-drobnoziarniste ,miano 320 ,i przeciwciało Ro/SSa.Reumatolog przepisał mi arechine.W tej sprawie decydujące znaczenie ma opinia okulisty.
Jestem po wszystkich badaniach i testach na suchość oczu.Wyszło o'key.
Od 4 lat około sześć razy dziennie zakrapiam sztuczne łzy.
Wiem co przeżywasz bo to przerabiałam.Boje się nawrotu tej choroby.Okulista przepisał mi nowe - 2 rodzaje sztucznych łez a na noc sztuczne łzy w żelu.
Kto z Was bierze arechine?.Co to za lek ?.W czym on nam pomaga i na co wpływa ?.Jeszcze nie wykupiłam tego leku.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Idź do strony Poprzedni  1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9  Następny
Strona 7 z 9

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group