Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Leczenie rzs i nie tylko
Idź do strony 1, 2, 3  Następny
 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
martek
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 20 Wrz 2003
Posty: 553

PostWysłany: Czw Mar 03, 2005 12:31 am    Temat postu: Leczenie rzs i nie tylko Odpowiedz z cytatem

Witam ! Very Happy
Polecam ciekawą lekturę dr n.med.Marcina Kowalskiego z Zakładu Reumatologii AM we Wrocławiu, choć jest z 2001r.
Powyższy artykuł mówi o leczeniu rzs i tocznia (przyczynowo, objawowo) , wspomina również o leku deflazacort (calcort).

(mimo, że artykuł jest już stary bo z 2001r. ale wydaje mi sie że mozna go w tym dziale zamieścić) . Autor wspomina o nowym leku LEFLUNOMID (ja o nim nie słyszałam).

Zapraszam:
http://free.of.pl/z/zzsk/art/farm_chor_reum.html
_________________
Martek
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6904
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Pią Mar 04, 2005 6:49 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Parę razy wpadło mi w oko "Leflunomid" (Arava), ale w kontekście badań pilotażowych u pacjentów ze SLE za granicą. Nie mam pojęcia czy ten lek jest stosowany bądź badany pod kątem tocznia u nas...

Łatwo pewnie nie jest, bo już przy rzs'ie pisze się o wysokich kosztach terapii:

Leflunomid jest kolejnym środkiem immunosupresyjnym, selektywnym. Jest pomysłem oryginalnym, nie modyfikacją wcześniejszego wynalazku, opatentowanym przez Hoechsta (1980 r.). Wszedł do lecznictwa w Niemczech w 1999 r. Selektywność immunosupresji wyraża się działaniem na czynniki sprzyjające reumatoidalnemu zapaleniu stawów.
Leflunomid był dobrze przyjęty, klinicyści stwierdzali po 24 tygodniach leczenia nim poprawę opuchniętych i bolesnych stawów u 44-52% pacjentów, a przy placebo 21-26% (Lancet 353, 259-266, 1999). Niestety, nie dostrzeżono wyższości Leflunomidu nad Methotrexatem i Sulfasalaziną. Natomiast działania niepożądane są znacznie groźniejsze. W USA stwierdzono w ciągu 3 lat 130 przypadków ciężkiego zatrucia wątroby, w tym 12 śmiertelnych (Brit. Med. J. 324, 869, 2002).
Za niestosowaniem Aravy (Leflunomidu) w Polsce przemawia też czynnik kosztu:
Lek DDD koszt 1 DDD
Methotrexat 5 mg (tydzień) 0,12 zł
Chloroquina 500 mg 0,40 zł
Sulfasalazina 2 g 2,75 zł
Leflunomid 15 mg 8,83 zł
Leczenie Aravą (Leflunomidem) kosztuje ponad 70 razy drożej niż Methotrexatem, ponad 3 razy drożej niż Sulfasalaziną.

źródło
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6878
Skąd: Toruń

PostWysłany: Sob Lip 22, 2006 7:33 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Kolejne ciekawe i przydatne artykuły wyszukałem. Ten dotyczy terapii reumatoidalnego zapalenia stawów. Żeby nie tworzyć nowego tematu może zmienimy tytuł tego wątku?

--------------------------------

Przewodnik Lekarza 10/2002, 2002, 5, 10, 32-41
autor: prof. dr hab. med. Anna Filipowicz-Sosnowska, kierownik Kliniki Reumatologii Instytutu Reumatologicznego w Warszawie
www.termedia.pl


REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW (RZS) - współczesne leczenie


Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) jest przewlekłą, immunologicznie zależną, układową chorobą tkanki łącznej, charakteryzującą się niespecyficznym zapaleniem symetrycznych stawów, występowaniem zmian pozastawowych i powikłań narządowych.
U większości chorych początek choroby charakteryzuje się zapaleniem stawów międzypaliczkowych bliższych, śródręczno-palcowych, nadgarstkowych oraz śródstopno-palcowych. Przebieg choroby mimo stosowanej terapii, ma charakter przewlekły z nawrotami, prowadzący do postępującej destrukcji stawów, deformacji, niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci. Niepełnosprawność łączy się z istotnym obciążeniem ekonomicznym i ma poważny wpływ na życie rodzinne.

Częstość rzs w zależności od populacji waha się od 0,5 do 2 proc. Zachorowalność wynosi ok. 50 przypadków/160 tys. mieszkańców. Szacuje się, że w Polsce na rzs choruje ok. 1 proc. populacji, co oznacza, że choroba ta jest przyczyną niepełnosprawności i/lub inwalidztwa u 400 tys. osób.
Chorzy na rzs, różnią się pod względem agresywności przebiegu klinicznego, postępu zmian radiologicznych, rozwoju zmian narządowych, czasu w jakim dochodzi do wystąpienia niepełnosprawności oraz odpowiedzi i tolerancji na stosowane leczenie.
Przebieg choroby jest różny u każdego pacjenta, jak również zmienia się u tego samego chorego. Wskazuje to, że leczenie tym samym lekiem wszystkich chorych na rzs nie może być skuteczne. W licznych badaniach wykazano, że lek, który jest skuteczny na początku choroby u danego pacjenta, może utracić swoją efektywność w miarę postępu choroby.

Cele terapeutyczne u chorych na rzs

Istnieją 4 zasadnicze cele w postępowaniu u chorych na rzs:

- zapobieganie/kontrolowanie uszkodzeń stawowych,

- zapobieganie utracie funkcji,

- ustąpienie lub zmniejszenie bólu,

- dążenie do uzyskania całkowitej remisji.

Wstępny etap postępowania z chorymi na rzs obejmuje 4 przedstawione poniżej punkty.

1. Wczesne ustalenie rozpoznania. Rozpoznanie ustalane jest na podstawie spełnienia kryteriów diagnostycznych: klinicznych, immunologicznych i radiologicznych opracowanych przez ACR (American College of Rheumatology) i zrewidowanych w 1987 r. [1].

2. Przeprowadzenie oceny stanu zdrowia pacjenta i aktywności choroby. Konieczne jest dokładne zebranie wywiadu, przeprowadzenie badania internistycznego oraz oceny aktywności choroby, która obejmuje ocenę stopnia nasilenia bólu, czasu trwania sztywności porannej, czasu trwania męczliwości, liczbę bolesnych i obrzękniętych stawów, ograniczenie funkcji, ocenę stopnia niepełnosprawności, wskaźniki ostrej fazy (OB, CRP) oraz badanie radiologiczne.
Aktywność choroby jest odpowiedzialna za objawy choroby, uszkodzenie stawów, postęp zmian radiologicznych, rozwój zmian narządowych, ograniczenie sprawności. Im większa aktywność choroby, tym większe ryzyko tych powikłań i krótszy czas do ich wystąpienia.
Wszystkie rekomendacje dotyczące postępowania u chorych na rzs, kładą nacisk na stałe monitorowanie aktywności choroby i stopnia uszkodzenia stawów [17, 31].

3. Ustalenie prognozy. Przed przystąpieniem do leczenia powinna być przeprowadzona ocena prognostyczna. Lekarz powinien ustalić, jaka postać choroby występuje u danego pacjenta, aby wybrać najskuteczniejszą formę leczenia. Istnieje szereg kryteriów prognostycznych. Opracowane ostatnio przez ACR standardy postępowania u chorych na rzs [17] rekomendują kryteria prognostyczne dla aktywnej choroby i kryteria złej prognozy (tab. 1.), opracowane przez wieloośrodkowe zespoły badawcze [24, 27]. Wykazano, że spełnienie kryteriów prognostycznych dla aktywnej postaci rzs stwarza ryzyko rozwoju nadżerek stawowych i uszkodzeń stawów u ponad 70 proc. chorych, w ciągu pierwszych 2 lat trwania choroby. U chorych tych istnieje konieczność szybkiego rozpoczęcia leczenia agresywnego. Spełnienie kryteriów złej prognozy wskazuje na uogólnioną postać choroby z zajęciem narządów wewnętrznych i jest bezwzględnym wskaźnikiem do szybkiej agresywnej interwencji terapeutycznej [17, 31].

4. Wczesne zastosowanie możliwie najskuteczniejszego leczenia. Bardzo ważnymi elementami postępowania z chorymi na rzs jest stałe monitorowanie leczenia i kompleksowa opieka, obejmująca edukację pacjenta i jego rodziny (informacja o przewlekłości choroby z zaostrzeniami i nawrotami, z postępującą niepełnosprawnością, możliwość kalectwa, uczestnictwo pacjenta w wyborze leczenia), kinezy- i fizykoterapię, terapię zajęciową i psychoterapię.

Poprzednie schematy leczenia

Poprzednie schematy leczenia, tzw. piramidy terapeutyczne, zalecały stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) przez dość długi okres, podczas gdy leki modyfikujące przebieg choroby (LMPCh), jak sulfasalazyna, sole złota, D-penicylamina, hydroksychlorochina czy metotreksat włączane były dopiero wówczas, gdy w badaniu radiologicznym stwierdzono obecność nadżerek stawowych [2, 15]. Monoterapia LMPCh okazała się na ogół mało skuteczna i źle tolerowana w długoterminowym leczeniu. Jak wykazała metaanaliza przeprowadzona na podstawie badań klinicznych, 20–40 proc. pacjentów przerywa leczenie monoterapią LMPCh z powodu małej skuteczności, długiego oczekiwania na efekt terapeutyczny oraz znacznej ich toksyczności [11]. Średni okres stosowania monoterapii LMPCh, poza metotreksatem, wynosi ok. 2 lat [12].
Liczne badania kliniczne wykazały, że monoterapia LMPCh zmniejsza objawy zapalenia, jak również liczbę bolesnych i obrzękniętych stawów oraz wskaźniki ostrej fazy procesu zapalnego, nie zapobiega jednak progresji zmian destrukcyjnych stawów, stwierdzanych radiologicznie [9].
Dotychczasowe schematy postępowania terapeutycznego były u większości chorych nieskuteczne i prowadziły do wzrostu kosztów leczenia, niepełnosprawności, utraty pracy i kalectwa.
Te groźne następstwa postępującej choroby jaką jest rzs, stały się impulsem do poszukiwania bardziej skutecznych metod leczenia, celem zapobiegania deformacji stawów i niepełnosprawności.

Aktualne rekomendacje terapeutyczne


W wyborze leczenia należy ustalić prognozę, możliwość współistnienia innych chorób oraz rozważyć własne preferencje pacjenta. Pacjent powinien być zaangażowany w program leczenia. Powinien znać przypuszczalny czas odpowiedzi na leczenie, zasady monitorowania leczenia i konieczność dostosowania się do nich, możliwość wystąpienia objawów niepożądanych oraz koszty leczenia. Preferencje pacjenta powinny być uwzględnione na każdym etapie leczenia.

Leki modyfikujące przebieg choroby (LMPCh)

Są lekami podstawowymi w leczeniu rzs. Nie wszystkie jednak prowadzą do zahamowania postępu zmian radiologicznych. Niektóre wpływają na zmniejszenie klinicznych objawów choroby i tylko spowalniają postęp destrukcji stawowej. Zatem wybór LMPCh ma w pewnym sensie znaczenie ekonomiczne, ponieważ może opóźnić/zahamować rozwój niepełnosprawności i kalectwa. LMPCh powinny być włączone możliwie najwcześniej po ustaleniu rozpoznania, nie później jednak jak w ciągu 3 mies.

W wyborze LMPCh należy się kierować skutecznością leku (eliminacja objawów zapalenia, zahamowanie występowania nadżerek), średnim okresem uzyskania odpowiedzi na leczenie, łatwością w stosowaniu leku i monitorowaniu leczenia, częstością i rodzajem objawów niepożądanych, kosztami leku z uwzględnieniem wizyt lekarskich i badań laboratoryjnych.
W tab. 2. i 3. przedstawiono średni czas uzyskania odpowiedzi na leczenie, zdolność leku do zahamowania nadżerek oraz koszt LMPCh. Dane te pochodzą z wieloośrodkowych, randomizowanych badań klinicznych, prowadzonych metodą podwójnie ślepej próby, opartych na medycynie potwierdzonej dowodami (evidence-based) [9, 11, 12, 13, 14, 26].

Metotreksat (Mtx) uważany jest obecnie za lek pierwszego rzutu w leczeniu rzs. Stosowany jest w dawkach 7,5–25 mg/tydzień (średnia dawka 15 mg/tydzień). Zmniejsza objawy kliniczne choroby oraz opóźnia postęp zmian radiologicznych. Większość reumatologów rozpoczyna leczenie od zastosowania Mtx, szczególnie gdy choroba jest aktywna, ze względu na dużą skuteczność, stosunkowo małą toksyczność i niski koszt. Ponad 50 proc. chorych, którzy leczeni są Mtx kontynuuje leczenie przez 3 lata i jest to dłużej niż w przypadku innych LMPCh [3, 8, 18, 25]. Przerwanie leczenia występuje częściej z powodu objawów niepożądanych niż braku skuteczności. Częstość objawów niepożądanych może być zmniejszona przez suplementację kwasu foliowego (15 mg/tydzień).

Względnymi przeciwwskazaniami do stosowania Mtx są choroby wątroby, uszkodzenie nerek, choroby płuc, nadużywanie alkoholu. Do najczęstszych objawów niepożądanych należy podwyższenie enzymów wątrobowych. Wskazaniem do biopsji wątroby jest bardzo istotny wzrost enzymów wątrobowych i ich długotrwałe utrzymywanie się po odstawieniu leku.
Ciężkie powikłania płucne (pneumonitis, choroba śródmiąższowa płuc) są rzadkie, lecz niestety, zagrażające życiu. Zespoły limfoproliferacyjne występują bardzo rzadko i powiązanie ich z Mtx nie jest jasne. U osób w okresie rozrodczym należy rozważyć możliwość teratogennego działania leku.

Leflunomid (...), jest alternatywą dla Mtx w monoterapii. Jest pierwszym lekiem antrypirymidynowym w leczeniu rzs. Niedokładnie wiadomo, na czym polega jego działanie przeciwzapalne, ale aktywny metabolit leku wyraźnie hamuje dihydrogenazę dihydrooratanową, która jest niezbędna do produkcji wszystkich zasad pirymidynowych. Doprowadza to do wyczerpania puli wewnątrzkomórkowych zasad pirymidynowych i obniżenia syntezy i proliferacji immunocytów. Niezależnie od mechanizmu działania wydaje się, że lek ma skuteczność porównywalną z metotreksatem.
Szczególnie polecany jest u chorych, którzy nie tolerują MTx lub wykazują suboptymalną odpowiedź na stosowanie wysokich dawek Mtx. Leflunomid powoduje zmniejszenie aktywności klinicznej choroby i podobnie jak Mtx opóźnia postęp nadżerek stawowych. Wykazuje również dużą skuteczność w leczeniu skojarzonym z Mtx. Około 6 proc. chorych leczonych leflunomidem i 60 proc. leczonych metodą skojarzoną leflunomid+Mtx ma podwyższone enzymy wątrobowe. Leflunomid ma bardzo długi okres półtrwania. Eliminacja leku wynosi ok. 2 lat. Cholestyramina zwiększa jego wydalanie. Istnieje wiele przeciwwskazań do stosowania leflunomidu, takich jak choroby wątroby, zaawansowany wiek, zespół niedoborów immunologicznych, nieskuteczna kontrola urodzin. Leflunomid jest silnym teratogenem [29].

Istotnym postępem w terapii rzs jest wprowadzenie blokerów TNF-alfa. TNF-alfa (czynnik martwicy nowotworów) jest kluczową, prozapalną cytokiną, odpowiedzialną za przetrwałość procesu zapalnego oraz destrukcję chrząstki i ubytek tkanki kostnej. Na powierzchni komórek zidentyfikowano 2 odrębne receptory dla TNF-alfa (TNFR), p55 i p75, które stwierdzono na makrofagach, fibroblastach, limfocytach i komórkach śródbłonka w błonie maziowej chorych na rzs. Przyłączenie TNF-alfa do któregokolwiek z powierzchownych receptorów może stymulować uwalnianie przez komórki zapalne metaloproteinaz substancji międzykomórkowej, pobudzać migrację komórek zapalnych do ognisk zapalenia, indukować wytwarzanie innych cytokin prozapalnych, jak IL-1, IL-6, GM-CSF.

W licznych badaniach wykazano, że infliksymab (chimeryzowane mysio-ludzkie monoklonalne przeciwciało anty TNF-alfa) i etanercept (rozpuszczalny receptor TNF-Fc białko fuzyjne) są skuteczne u chorych z aktywną, destrukcyjną postacią rzs, u których leczenie LMPCh nie powodowało satysfakcjonującej poprawy. U chorych na rzs leczonych zarówno infliksymabem, jak i etanerceptem stwierdzono zmniejszenie obrzęków i bolesności stawów, skrócenie czasu sztywności porannej, spadek wskaźników ostrej fazy oraz znaczną poprawę wydolności funkcjonalnej. Etanercept, jak i infliksymab w skojarzeniu z Mtx powodują zatrzymanie postępu zmian radiologicznych, co stanowi istotną przewagę w stosunku do leczenia samym Mtx. Oba leki dają szybką poprawę stanu klinicznego, która występuje w ciągu 2 tyg. od podania leku [19, 20, 21, 32]. Należy jednak pamiętać, że TNF-alfa pełni istotną rolę protekcyjną przeciw infekcjom.
U osób z czynnikami ryzyka rozwoju infekcji, szczególnie gruźlicy, stosowanie blokerów TNF-alfa jest przeciwwskazane. Ryzyko utajonej gruźlicy powinno być rozważone przed rozpoczęciem leczenia. Istnieją doniesienia dotyczące występowania sepsy, gruźlicy, atypowych zakażeń mykobakteryjnych, infekcji wirusowych i grzybiczych oraz zespołów demielinizacyjnych i aplastycznej anemii. Dotychczasowe doświadczenia z blokerami TNF-alfa nie wskazują na wzrost nowotworów złośliwych po ich stosowaniu w porównaniu z populacją. Brak jest jednak danych dotyczących długofalowych obserwacji ze stosowaniem TNF-blokerów. Ponadto nie wszyscy pacjenci poddani terapii anty-TNF-alfa satysfakcjonująco odpowiadają na to leczenie.

Sulfasalazyna posiada udokumentowane działanie zmniejszające objawy zapalenia stawów. Stosowana jest głównie u chorych z wczesną postacią choroby oraz niską lub umiarkowaną aktywnością. Opóźnia postęp zmian radiologicznych, nie hamując ich wystąpienia. Kliniczna odpowiedź na leczenie występuje średnio po 3 mies. Tolerancja leku jest dobra. Ciężkie objawy niepożądane, jak supresja szpiku obserwowane są niezwykle rzadko [9, 11, 14].

Hydroksychlorochina ma korzystny wpływ na przebieg rzs, nie powoduje jednak spowolnienia rozwoju nadżerek stawowych. Stosowana jest obecnie u chorych z niską aktywnością choroby lub w okresie remisji celem zapobiegania nawrotom. Głównym objawem niepożądanym jest retinopatia, która jest zmianą odwracalną po zaprzestaniu leczenia. Jest lekiem tanim, zaś w monitorowaniu leczenia nie wymaga częstych badań laboratoryjnych [11, 13, 14].

Cyklosporyna jest skuteczna zarówno w monoterapii rzs, jak i w leczeniu skojarzonym, co wykazano w wieloośrodkowych, randomizowanych badaniach prowadzonych metodą podwójnie ślepej próby. Podczas stosowania leku należy systematycznie kontrolować ciśnienie krwi oraz poziom kreatyniny w surowicy, ze względu na toksyczność cyklosporyny w stosunku do nerek. Przy stosowaniu cyklosporyny dochodzi do ograniczenia funkcji nerek w ok. 20 proc., która jest odwracalna po zaprzestaniu leczenia. Lek jest raczej rezerwowany dla chorych ze źle rokującym rzs [26].

Azatioprina jest obecnie rzadko stosowana jako LMPCh, choć wykazano jej korzystny efekt na przebieg rzs. Opóźnia postęp zmian radiologicznych, zaś średni czas uzyskania odpowiedzi na leczenie wynosi ok. 3 mies. Efekt terapeutyczny jest jednak stosunkowo słaby. Azatioprina wykazuje działanie hepatotoksyczne. Przy długotrwałym stosowaniu leku może wystąpić supresja szpiku. Istnieje również zagrożenie rozwoju chorób limfoproliferacyjnych [12].

Sole złota wykazują znaczną skuteczność w eliminacji klinicznych objawów rzs, nie hamują jednak rozwoju zmian radiologicznych, a tylko spowalniają ich postęp. Średni czas odpowiedzi na leczenie jest długi i wynosi ok. 6 mies. Stosowane są pozajelitowo raz w tygodniu. Wymagają częstych wizyt kontrolnych (raz w miesiącu) ze względu na możliwość wystąpienia proteinurii, zmian skórnych oraz zmian we krwi (trombocytopenia, leukopenia, anemia) [11].

D-penicylamina okazała się skuteczna w leczeniu rzs. Brak jednak dobrego schematu stosowania leku. Ograniczenie w jej stosowaniu wynika ponadto z wysokiej częstości objawów niepożądanych, jak objawy autoimmunizacji, zespół Goodpasteura, miastenia gravis [26].

Minocyklina nie jest powszechnie stosowana w leczeniu rzs. Istnieje niewiele badań, które wskazywałyby na skuteczność minocykliny w rzs, zarówno kliniczną, jak i prowadzącą do spowolnienia nadżerek stawowych. Konieczne są dalsze, dobrze udokumentowane badania [7].
Leczenie skojarzone dwoma lub trzema LMPCh odgrywa istotną rolę w leczeniu rzs. Szereg badań klinicznych potwierdziło silniejszy efekt hamujący postęp zmian radiologicznych, przy stosowaniu leczenia skojarzonego w porównaniu z monoterapią. Istnieją jednak kontrowersje czy leczenie skojarzone powinno być zastosowane już na początku choroby (step down therapy), czy też włączone w przypadku niepowodzenia monoterapii (set up). Jedną z form leczenia skojarzonego jest stosowanie Mtx z cyklosporyną, które okazało się bardziej skuteczne w leczeniu rzs niż stosowanie samego Mtx [30]. Długotrwałe badania wykazały jednak znaczną nefrotoksyczność tego połączenia oraz wzrost nadciśnienia. Inną skuteczną formą terapii skojarzonej, szczególnie we wczesnym rzs, jest połączenie Mtx z sulfasalazyną i hydroksychlorochiną. W długotrwałych obserwacjach wykazano, że połączenie trzech leków jest skuteczniejsze niż stosowanie Mtx z hydroksychlorochiną i Mtx z sulfasalazyną, bez wzrostu objawów niepożądanych [13].

Stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) jest formą leczenia wspomagającego, często inicjującą leczenie przed włączeniem LMPCh. NLPZ stosowane są celem zmniejszenia bólu i obrzęków stawów, mają bowiem właściwości przeciwbólowe i przeciwzapalne, nie mają natomiast wpływu na przebieg choroby i nie hamują destrukcji stawów. Wykazano, że selektywne inhibitory COX 2 istotnie zmniejszają ryzyko zdarzeń niepożądanych z przewodu pokarmowego w porównaniu z tradycyjnymi NLPZ [4, 28].

Chorzy na rzs mają 2-krotnie większe ryzyko ciężkich powikłań po NLPZ w porównaniu z chorymi na osteoartrozę. U chorych na rzs z wysokim ryzykiem powikłań z przewodu pokarmowego należy równocześnie z NLPZ stosować leki gastroprotekcyjne, jak inhibitory pompy protonowej czy doustne analogi prostaglandyn.
Przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów w leczeniu rzs jest kontrowersyjne i ciągle dyskutowane. Leki te mogą powodować poważne objawy niepożądane przy niewielkich efektach odległych. Jednak wielu reumatologów uważa, że małe dawki (≤10 mg) encortonu są skuteczne i bezpieczne. Objawy zapalenia stawów jednak szybko nawracają po odstawieniu leku lub po zmniejszeniu dawki, co powoduje, że wielu chorych staje się uzależnionych od glikokortykosteroidów i stosuje je przez długi okres. Należy zatem rozważyć skuteczność leku w stosunku do ryzyka objawów niepożądanych długotrwałej terapii (osteoporoza, nadciśnienie, przyrost wagi, nadmierne nawodnienie, hiperglikemia, katarakta, zmiany skórne, przedwczesna miażdżyca).
Pacjenci z rzs, którzy biorą dawkę 5 mg prednisolonu dziennie już mają zwiększone ryzyko osteoporozy, co wskazuje na konieczność stałej suplementacji wapnia i witaminy D3 oraz konieczność okresowej densytometrii. Należy również rozważyć możliwość wczesnego zastosowania bisfosfonianów. Dostawowe stosowanie glikokortykosteroidów jest bardzo skuteczne, ale krótkotrwałe i powinno być wykonywane przez doświadczonego lekarza. Ze względu na możliwość infekcji nie powinno się stosować iniekcji z glikokortykosteroidów częściej, jak raz na 3 mies. do jednego stawu [5].

W rekomendacjach postępowania z chorymi na rzs, zespół ekspertów amerykańskich [17] zaproponował zakres czynności, które powinien wykonywać reumatolog i/lub lekarz pierwszego kontaktu. Należą do nich wstępne ustalenie rozpoznania, założenie dokumentacji wstępnej z oceną aktywności choroby i stopniem uszkodzenia stawów, przeprowadzenie oceny prognostycznej. Rozpoczęcie leczenia powinno być poprzedzone edukacją pacjentów. LMPCh powinny być zastosowane możliwie najwcześniej (nie później niż w okresie pierwszych 3 mies.). Należy rozważyć możliwość zastosowania NLPZ lub glikokortykosteroidów (miejscowo lub ogólnie) w małych dawkach. Równocześnie z leczeniem farmakologicznym powinna być stosowana odpowiednia kinezyterapia i leczenie fizykalne.
Reumatolog powinien kontrolować leczenie LMPCh oraz przeprowadzać okresową ocenę aktywności choroby i postępu zmian. W przypadku, gdy zastosowane leczenie LMPCh jest satysfakcjonujące, lek powinien być stosowany w mniejszej dawce celem zapobiegania nawrotom.
Gdy mimo stosowanej terapii LMPCh odpowiedź na leczenie jest niesatysfakcjonująca (utrzymywanie się aktywności choroby mimo 3-miesięcznej intensywnej terapii) należy stosować leczenie Mtx w optymalnej dawce.
Przy nieskuteczności Mtx w niższych dawkach można dawkę zwiększyć do 20–25 mg/tydz. W przypadku nietolerancji tej dawki Mtx należy rozważyć możliwość zmiany leku na inny LMPCh zastosowany w monoterapii lub rozpocząć terapię skojarzoną 2 lub 3 LMPCh. Gdy powyższe metody leczenia nie przynoszą satysfakcjonujących rezultatów, należy zastosować leki biologiczne w monoterapii lub w terapii skojarzonej z Mtx (ryc.).
Rekomendacje opracowane przez inną grupę ekspertów amerykańskich preferują bardziej rozszerzone wskazania do stosowania leków biologicznych [31]. Autorzy uważają, że leki biologiczne nie powinny być rezerwowane dla choroby zaawansowanej lub opornej na leczenie LMPCh. Powinny być włączane przy nieskuteczności Mtx stosowanego w dawkach terapeutycznych przez 3 mies. i utrzymującej się aktywności choroby. U chorych z aktywnym rzs, u których stosowanie LMPCh jest przeciwwskazane należy rozważyć możliwość zastosowania leków biologicznych jako pierwszego rzutu leku modyfikującego przebieg choroby.

Należy zatem podkreślić, że opieka nad chorymi na rzs powinna uwzględniać szybką, wczesną diagnozę, wczesne zastosowanie najskuteczniejszych i najszybciej działających LMPCh, stałe monitorowanie aktywności choroby i postępu zmian, edukację i rehabilitację pacjenta oraz okresowe iniekcje dostawowe z glikokortykosteroidów. W przypadku nieskuteczności leczenia obowiązuje rewizja programu terapeutycznego.

Przyszłościowe terapie biologiczne

D2E7 (Adalimumab) jest rekombinowanym ludzkim przeciwciałem monoklonalnym anty-
-TNF-alfa. Posiada więc niską immunogenność przy zachowaniu dużych właściwości terapeutycznych: D2E7 aktywnie neutralizuje szerokie spektrum aktywności biologicznej TNF-alfa, zarówno in vitro, jak i in vivo. Hamuje wiązanie ludzkiego TNF-alfa do receptorów p55 i p75 na komórkach ludzkich i jest bardzo selektywne dla TNF-alfa.
W badaniach klinicznych wykazano, że D2E7 podawany podskórnie w odstępach 2-tygodniowych, w skojarzeniu z Mtx, skutecznie hamuje objawy zapalenia stawów. Po 12 mies. leczenia nie stwierdzono progresji zmian radiologicznych. Wykazano ponadto, że poziom metaloproteinaz w surowicy (MPP1 i MPP3) obniżył się o 50 proc. w porównaniu z wartościami wyjściowymi u chorych leczonych D2E7. W długotrwałych obserwacjach większość pacjentów kontynuowała leczenie, co przemawia za dużym bezpieczeństwem leku [16].

Inną formą neutralizowania TNF-alfa są próby wprowadzenia do leczenia rzs inhibiotorów enzymu konwertującego TNF-alfa (TACE – tumor necrosis converting enzyme). TACE jest metaloproteiną, która posiada prekursor (26 Kda) wiążący TNF-alfa na błonie komórkowej (pro-TNF-alfa) do rozpuszczalnego komponentu. W badaniach klinicznych znajduje się obecnie szereg doustnych, biologicznie czynnych, selektywnych inhibitorów TACE. Inhibitory te blokują mediowany przez TACE proces przekształcenia pro-TNF-alfa i są w stanie hamować produkcję TNF. Wykazano wysoką skuteczność inhibitorów TACE, związaną przypuszczalnie z wysoką penetracją do miejsc produkcji TNF-alfa [22].

IL-1 obok TNF-alfa i IL-6 odgrywa istotną rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej w rzs. Powoduje napływ komórek zapalnych do stawu. W stawie produkowana jest przez makrofagi i fibroblasty prowadząc do wzmożonej sekrecji proteoglikanów, proteaz i tworzenia łuszczki, co następnie powoduje degradację chrząstki i powstanie zmian nadżerkowych w kości. IL-1 w znacznym stopniu prowadzi do aktywności osteoklastów i resorbcji kości. Antagonista receptora IL-1 (Anakinra) selektywnie hamuje efekt IL-1, przez wiązanie IL-1 na powierzchni błony maziowej.
W licznych randomizowanych, kontrolowanych badaniach wykazano, że anakinra stosowana w iniekcjach podskórnych w połączeniu z Mtx w sposób istotny zmniejsza objawy zapalenia stawów oraz prowadzi do zatrzymania postępu zmian radiologicznych.
Najczęstszym objawem niepożądanym jest reakcja skórna w miejscu wstrzyknięcia leku. Podobnie jak w przypadku innych leków biologicznych, istnieje ryzyko występowania groźnych infekcji. Dane dotyczące bezpieczeństwa anakinry w długotrwałym stosowaniu leku są stosunkowo niewielkie. Ostatnio anakinra została zarejestrowana w USA do leczenia rzs [6].
Aktualnie prowadzone są badania nad zastosowaniem w leczeniu rzs ludzkich przeciwciał monoklonalnych do receptora dla IL-6 (anti-IL-6R). IL-6 jest cytokiną o szerokim spektrum aktywności biologicznej. Indukuje różnicowanie szeregu typów komórek T i B, monocytów, fibroblastów, keratocytów, komórek śródbłonka, komórek mesengialnych i płytek krwi.
IL-6 indukuje hepatocyty do produkcji białek ostrej fazy (CRP, SAA, fibrynogen, alfa 1-antytrypsyna), ponadto aktywuje osteoklasty, prowadząc do resorbcji kości. W badaniach klinicznych nad skutecznością i bezpieczeństwem stosowania ludzkich przeciwciał monoklonalnych do receptora IL-6, wykazano ich wysoką skuteczność w leczeniu aktywnych postaci rzs. Odległe wyniki tej metody leczenia nie są dokładnie sprecyzowane [23].

Niezależnie od terapii biologicznych mających na celu neutralizację prozapalnych cytokin, prowadzone są badania nad eliminacją komórek aktywnie uczestniczących w procesie zapalnym w rzs. Należą do nich m.in. limfocyty B. Limfocyty B odgrywają istotną rolę w prezentacji antygenu, przekazując sygnały stymulujące dla komórek CD4. Limfocyty B naciekając reumatoidalną błonę maziową mogą stymulować uwalnianie prozapalnych cytokin i chemokin. Są również odpowiedzialne za produkcję czynnika reumatoidalnego. Seropozytywna postać rzs jest bardziej agresywna i przebiega z częstym występowaniem objawów pozastawowych. Obecnie prowadzone są badania kliniczne nad skutecznością i bezpieczeństwem zastosowania w leczeniu rzs monoklonalnych przeciwciał reagujących ze znajdującą się na limfocytach B molekułą CD20 (MabThera). Stosowanie MabThery jest formą terapii, powodującą spadek limfocytów B [10].

--------------------------------------------

Piśmiennictwo


1. Arnett FC, Edworthy SM, Block D, et al. The American Rheumatism Assossiation 1987 revised criteria for classification of rheumatoid artritis. Arthritis Rheum 1988; 31: 315-24.
2. Benson WG, Benson W, Achadi JD. Back to future: The pyramids of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1997; 24: 1023-7.
3. Bologna C, Vin P, Picot MC, Jorgensen C, Sany J. Long-term follow up of 453 rheumatoid arthritis patients with methotrexate: an open, retrospective, observational study. Br J Rheumatol 1997; 36: 535-40.
4. Bombardier C, Laine L, Reiein A, Shapiro D, Burgos-Vargas R, Davis B, et al., for the VIGOR Study
Group: Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000; 343: 1520-8.
5. Buckley LM, Leib DS, Cartularo KS, Vacck PM, Coopr SM. Effects of low dose corticoteroids on the bone mineral density of patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1995; 22: 1055-9.
6. Cohen S, Hurd E, Cush J, Schiff M, Weinblatt M, Moreland L, Kremer J, Bear M, Rich W, McCabe D. Treatment of rheumatoid arthritis with anakinra, a recombination human Interleukin 1 receptor antagonist in combination with Methotrexate. Arthritis Rheum 2002; 46, 3: 614-24.
7. O’Dell JR, Haire CE, Palmer W, Drymalski W, Wees S, Blakely K, et al. Treatment of early rheumatoid arthritis with monocycline or placebo: results of randomized double-blind placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 1997; 40: 842-8.
8. Drosos AA, Tsitetaki N, Tsiakou EK, Timpanidou M, Tsampoulas C, Tatsis CK, et al. Influence of methotrexate on radiographic progression in rheumatoid arthritis: a sixty-month prospective study. Clin Exp Rheumatol 1997; 15: 263-7.
9. Drossaers-Bakker KW, de Buck M, van Zeben D, Zwinderman AH, Breedveld FC, Hazes JM. Long-term course and outcome of functional capacity in rheumatoid arthritis: the effect of disease activity and radiologic damage over time. Arthritis Rheum 1999; 42: 1854-60.
10. Edwards JSW, Cambridge G. Sus-
tained improvement in rheumatoid arthritis following a protocol designed to deplete B lymphocytes. Rheumatology 2001; 40, 205, 11.
11. Felson DT, Anderson JJ, Meenan RF. The comparative efficacy and toxicity of second-line drugs in rheumatoid arthritis: results of two metaanalyses. Arthritis Rheum 1990; 33: 1449-61.
12. Fries JF. Safety, cost and effectivness issues with disease modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1999; 58: 86-9.
13. Furst DE. The combination of methotrexate and hydroxychloroquine is highly effective in rheumatoid arthritis. Clin Expr Rheumatology 1999; 17: 39-40.
14. Van der Heijde DM, van Riel PL, Nuver-Zwart IH, Gribnan FW, van der Putte LB. Effects of hydroxychloroquine and sulfasalazyne on progression of joint damage in rheumatoid arthritis. Lancet 1989; 1: 1036-8.
15. Hess EV, Luggen ME. Remodeling the pyramid – a concept whose time has not yet come. J Rheumatol 1989; 16: 39-40.
16. Kompeni J. Update on D2 E7: a fully human anti-tumor necrosis factor a monoclonal antibody. Ann Rheum Dis 2000; 59: 144-9.
17. Know A, Anderson L, Green J, Johnson D, O’Dell J, Robbins M, Roberts N, Simms R, Yood R. Guidelines for Management of Rheumatoid Arthritis – 2002 update. ACR Subcommittee on Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum 2002; 46, 2: 328-46.
18. Kremer JM. Safety, efficacy and mortality in long-term cohort of patients with rheumatoid arthritis taking methotrexate: follow-up after a mean of 13,3 years. Arthritis Rheum 1997; 40: 984-5.
19. Lipsky PE, van der Heijde DM, St Clair EW, Furst DE., Breedveld FC, Kalden IR, et al. The Anti-Tumor Necrosis Factor Trial in Rheumatoid Arthritis with concomitant Therapy Study Group: Infliximab and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000; 343: 1594-602.
20. Maini R, St Clair EW, Breedveld F, et al. Infliximab (chimeric anti-tumor necrosis factor alfa monoclonal antibody) versus placebo in rheumatoid arthirits patients receiving concomitant Methotrexate: a randomised phase III trial.
ATTRACT Study Group, Lancet 1999; 354: 1932-9.
21. Moreland LW, Cohen SB, Baumgartner S, Schiff M, Tindall EA, Burge DJ. Long-term use of etanercept in patients with DMARD-refractory rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1999; 42 (suppl 9): S 401 (abstract).
22. Newton RC, Solomon KA, Covington MB, Decicco CP, Haley PJ, Friedman SM, Vaddi K. Biology of TACE inhibition. Ann Rheum Dis 2002; 60, suppl 3, 25-35.
23. Nishimoto N, Kishimoto T, Yushizaki K. Anti-interleukin 6 receptor antibody treatment in rheumatic diseases. Ann Rheum Dis 2000; 59 (suppl 1) i 21-i 27.
24. Pincus T, Callahan LR. Remodeling the pyramid or remodeling the paradigms concerning rheumatoid arthritis: lessons from Hodgkin’s disease and coronary artery disease. J Rheumatol 1990; 17: 1582-5.
25. Rau R, Wassenberg S. Paucity of radiographic progression in rheumatoid arthritis treated with Mtx as the first disease modifying antirheumatic drug. J Rheumatol 1999; 26: 2280-6.
26. Van Rijthoven A, Dijkmans BA, Goei HS, Meijers KA, Montnor-Beckers ZL, Moolenburgh JD, et al. Compariosn of cyklosporine and D-penicylamine for rheumatoid arthritis: a randomised, double-blind, multicenter study. J Rheumatol 1991; 18: 815-20.
27. Scott DL. Prognostic factors in early rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2000; 39 (suppl) 1, 24-9.
28. Silverstein EE, Faick G, Goldstein JL, Simon LS, Pincus T, Whelton A, et al. Gastrointestinal toxicity with celecoxib vs nonsteroidal anti-inflammatory drugs for osteoarthiritis and rheumatoid arthritis: the CLASS Study: a randomised controlled trial. JAMA 2000; 284: 1247-55.
29. Stand V, Cohens S, Schiff M, et al. Treatment of active rheumatoid arthritis with leflunomide compared with placebo and methotrexate. Arch Inter Med 1999; 159: 2542-20.
30. Tugwell P, Pincus T, Yocum D, et al. Combination therapy with cyclosporine and methotrexate in severe rheumatoid arthritis. N Engl J Med 1995; 333: 137-41.
31. Wolfe F, Cush JJ, O’Dell IR, et al. Consensus recomendations for the assessment and treatment of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2001; 28: 1423-30.
32. Weinblatt ME, Kramer JM, Bankhurst AD, Bulpitt KJ, Fleischmann RM, Fox RI, et al. A trial of etanercept, a recombinant tumor necrosis factor Fc fusion protein in patients with rheumatoid arthritis receving methotrexate. N Engl J Med 1999; 340: 253-9.

_________________
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6878
Skąd: Toruń

PostWysłany: Sob Lip 22, 2006 7:51 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Postępy Dermatologii i Alergologii 6/2004, 2004; XXI, 6: 300–305
autorzy: Joanna Berny-Moreno, Maria Barancewicz-Łosek
www.termedia.pl

ZMIANY SKÓRNE W PRZEBIEGU REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW

Wstęp
Rheumatoid arthritis (RA) jest wielonarządową, autoimmunologiczną chorobą tkanki łącznej. Objawy tego schorzenia zostały po raz pierwszy opisane przez Soranusa w II w., a obecnej nazwy użył po raz pierwszy w 1876 r. Garrod [1].
Nieswoiste zapalenie symetrycznych stawów jest podstawowym objawem chorobowym, ponadto w przebiegu RA pojawiają się zmiany pozastawowe i powikłania narządowe.
Przebieg choroby, mimo stosowanej terapii, jest przewlekły, nawrotowy i prowadzi do postępującego niszczenia stawów oraz tkanek okołostawowych, ich deformacji, niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci pacjentów [2, 3].
Uważa się, że ok. 1% dorosłej populacji choruje na RA [4]. Największa zapadalność przypada na 4. i 5. dekadę życia. Kobiety chorują 2–3 razy częściej niż mężczyźni; 5% spośród chorych cierpi na bardzo agresywną postać choroby, z mnogimi objawami pozastawowymi [5].
W wyniku stale postępującej destrukcji stawów chorzy stają się niezdolni do pracy, wymagają opieki innych osób oraz leczenia operacyjnego. Szacuje się, że co 4. chory wymaga wymiany dużego stawu. Po 5 latach trwania choroby 50% pacjentów traci zdolność do pracy, a po 10 latach – 100%. Długość przeżycia wynosi 3–18 lat.
Rheumatoid arthritis jest wynikiem wieloczynnikowego procesu autoimmunologicznego. Badania bliźniąt sugerują, że w patogenezie schorzenia odgrywają rolę zarówno czynniki środowiskowe, jak i genetyczne [6]. U pacjentów uwarunkowanych genetycznie proces chorobowy mogą wyzwalać urazy stawów. Ustalono związek RA z HLA-DR1 i HLA-DR-4 [7, 8].
Proces zapalny jest inicjowany przez aktywowane pod wpływem antygenu limfocyty T, które z kolei stymulują monocyty, makrofagi i fibroblasty do uwalniania prozapalnych cytokin, takich jak IL-1, IL-6, TNF-
-alfa itd. [9]. Pobudzone limfocyty T stymulują również limfocyty B do produkcji przeciwciał. Dochodzi w ten sposób do zaburzenia równowagi między prawidłową reakcją odpowiedzi immunologicznej a odpowiedzią nadmierną, prowadzącą do niszczenia tkanki.
Czynnik reumatoidalny (RF) jest immunoglobuliną M lub A. Jest obecny u ponad 80% pacjentów z RA, zwłaszcza u tych, u których stwierdza się agresywną postać choroby. Jego obecność sugeruje rolę kompleksów immunologicznych w procesie chorobowym. RA często zaczyna się objawami ogólnymi, jak zmęczenie, brak łaknienia, bóle mięśniowo-kostne, ogólne osłabienie. Objawy te mogą wyprzedzać objawy typowe o tygodnie lub miesiące. Rozpoznanie ustala się na podstawie kryteriów diagnostycznych, opracowanych przez ACR (American College of Rheumatology).

Przebieg RA jest zmienny; u niektórych pacjentów jest to łagodna, samoograniczająca się choroba, u innych natomiast jest to szybko postępujące, ciężkie, wielonarządowe schorzenie, które szybko doprowadza do kalectwa i przedwczesnej śmierci. Wszystkie doniesienia na temat przebiegu RA wskazują na stałą progresję procesu, prowadzącą do trwałej destrukcji stawów [3].
Zapalenie maziówkowe, obejmujące stawy, ścięgna i kaletki, zwykle powoduje wzrost ciepłoty w zajętej okolicy, bez rumienia. Znaczny ból związany jest z rozciągnięciem torebki stawowej. Charakterystyczne jest zajęcie stawów międzypaliczkowych proksymalnych dłoni i stawów śródręczno-paliczkowych, z oszczędzeniem stawów dystalnych. Przewlekły stan zapalny może powodować charakterystyczne dla choroby zniekształcenia. Łabędzia szyja jest deformacją, spowodowaną przez nadmierne wyprostowanie PIP (proksymalnych stawów międzypaliczkowych) i kompensacyjne zgięcie DIP (dystalnych stawów międzypaliczkowych). Przykurcz zgięciowy PIP i wyprostowanie DIP jest określane jako deformacja butonierowa. Charakterystycznie dla RA palce odchylają się w stronę przeciwną do kciuka. Znacznie rzadziej podobne deformacje mogą się pojawiać w obrębie stóp.
Ponieważ Rheumatoid arthritis ma charakter ogólnoustrojowy, może prowadzić do objawów pozastawowych, takich jak zapalenie osierdzia i mięśnia serca, włóknienie płuc, zapalenie naczyń, reaktywna amyloidoza, zmiany nerkowe i w układzie nerwowym [3].
Ocena prognostyczna u każdego pacjenta z RA musi być dokonana przed rozpoczęciem leczenia, w celu wyboru najskuteczniejszej metody. Istnieje cały szereg kryteriów prognostycznych, opracowanych przez ACR, wraz ze standardami postępowania [3].

W leczeniu początkowo podaje się przede wszystkim środki przeciwzapalne, najlepiej kojarząc kilka. Środki przeciwbólowe, jak acetaminophen (Paracetamol) i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSAIDs) zmniejszają stan zapalny i działają objawowo, ale nie zmieniają przebiegu choroby. Selektywne inhibitory COX2, takie jak rofecoxib czy celecoxib (Celebrex) są lepiej tolerowane przez pacjentów, ze względu na rzadsze występowanie powikłań ze strony przewodu pokarmowego.
Kolejną grupą leków, dawniej nazywanych lekami drugiego rzutu, są preparaty agresywniejsze, zmieniające przebieg choroby we wczesnym okresie, mające za cel ochronę przed trwałym uszkodzeniem stawów. Są to leki modyfikujące (DMARDs).
Należą do nich metotreksat, leki przeciwmalaryczne, sulfasalazyna, cyklosporyna, d-penicylamina, sole złota, leflunomid. Glukokortykoidy stosowane są również z uwagi na silne działanie przeciwzapalne, ale charakteryzują się wieloma objawami ubocznymi, zwłaszcza jeśli stosowane są przewlekle [2, 3].
Nowa generacja leków antyreumatycznych, tzw. biologicznych, modyfikujących odpowiedź immunologiczną, to przede wszystkim leki działające bezpośrednio na cytokiny. Najbardziej znane są leki o działaniu neutralizującym TNF: etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade) i adalimumab (D2E7 – zarejestrowany w USA). Leki te blokują interakcję między TNF-alfa a jego receptorami, czyniąc go biologicznie nieaktywnym. Dają znaczące zmniejszenie zapalenia błony maziówkowej oraz opóźnienie niszczenia chrząstek [7].
Inne leki biologiczne, jak anty-IL-6, anty-IL-1, białka blokujące aktywację limfocytów T, blokujące czynnik jądrowy transkrypcyjny, inhibitory metaloproteinaz itd., są w trakcie badań [2].

Zmiany skórne
Skóra pacjentów z RA jest na ogół delikatna, cienka, bywa brązowa lub ciemnoczerwona w obrębie dłoni i stóp. Zmiany dermatologiczne mają szeroki zasięg – od najlepiej poznanych guzków reumatycznych, przez zapalenia naczyń (vasculitis), aż do procesów takich, jak pyoderma gangrenosum i autoimmunologiczne choroby pęcherzowe.

Guzki reumatyczne
Są klasyczną skórną manifestacją RA. Nie są diagnostyczne wyłączne dla tej choroby, bowiem obserwuje się je i w innych chorobach tkanki łącznej. Pojawiają się u 20–30% pacjentów, u których obecny jest czynnik reumatoidalny [9]. Ich pojawienie się ma duże znaczenie, ponieważ zwykle towarzyszą cięższym postaciom RA, wyższym poziomom RF i związane są z incydentami rheumatoid vasculitis [10].
Klinicznie przedstawiają się jako twarde, kopulaste guzki koloru skóry niezmienionej, ruchome w stosunku do podłoża i różnie bolesne. Zlokalizowane są najczęściej w miejscach ucisku, np. na wyprostnych powierzchniach przedramion, ścięgnie Achillesa, wyrostku łokciowym, mogą jednak umiejscawiać się wszędzie w tkance podskórnej, a także w obrębie narządów wewnętrznych (płuca, serce, krtań i błony surowicze) [10–13].
W obrazie histopatologicznym obecne są 3 charakterystyczne strefy – centralna, z martwicą włókien łącznotkankowych, środkowa z palisadowymi ziarniniakami złożonymi z histiocytów i komórek olbrzymich oraz otaczająca strefa włóknista z obecnością fibroblastów, komórek plazmatycznych i limfocytów [2, 14].
Obecność czynnika reumatoidalnego w obrębie zmian sugeruje związek z zapaleniem naczyń (vasculitis), które powstało w wyniku odkładania się kompleksów immunologicznych i zainicjowało rozwój guzka reumatycznego.

Inne dermatozy o podobnym obrazie histopatologicznym

Pacjenci z RA mogą mieć inne zmiany skórne, których obraz histopatologiczny wykazuje podobieństwo do obrazu guzków reumatycznych.

Grudki reumatyczne
Mają barwę od czerwonej do fioletowej i pojawiają się najczęściej na palcach. Są podobne do granuloma annulare, a obraz histopatologiczny wykazuje podobieństwo do guzków reumatycznych, z tą różnicą, że zmiany zlokalizowane są w górnej części skóry właściwej, a nie w tkance podskórnej.
W aktywnym RA występują również zmiany typu necrobiosis lipoidica. Obecne na kończynach dolnych u pacjentów z wysokim mianem czynnika reumatoidalnego, również w obrazie histopatologicznym, prezentują palisadowate utkanie ziarniniakowe, z centralną degeneracją kolagenu i rozpadłymi neutrofilami. Obecnie przedstawiane są jako powierzchowna wrzodziejąca reumatoidalna nekrobioza (superficial ulcerating rheumatoid necrobiosis) [15].
Chu i wsp. sugerują podobną etiologię dla wszystkich powyższych stanów u pacjentów z RA: leukocytoklastyczne zapalenie naczyń prowokowane odkładaniem się kompleksów immunologicznych, prowadzące do degeneracji kolagenu i przechodzące w formę reakcji ziarniniakowej [16].

Zapalenia naczyń skóry (vasculitis)
Obecność naczyniowych zmian skórnych obserwuje się u 5–15% pacjentów z RA, zwykle chorujących ciężej. Klasyfikacja zmian skórnych pochodzenia naczyniowego może być warunkowana wielkością naczyń wciągniętych w proces chorobowy albo obecnością lub brakiem obecności zmian systemowych.
Ciężkie rheumatoid vasculitis może dotyczyć wielu średnich lub dużych naczyń tętniczych. Histopatologicznie jest to zapalenie leukocytoklastyczne, z obrzękiem endotelialnym, nacieczeniem ścian naczyń przez leukocyty wielojądrzaste i wynaczynieniem erytrocytów. Obwodowa neuropatia jest rezultatem zapalenia vasa nervorum. Obserwuje się zgorzel palców, zakrzepy obrąbków paznokciowych, martwicę niedokrwienną z głębokimi owrzodzeniami.
Rzadziej występuje zajęcie większych naczyń narządów wewnętrznych (jelita grubego, mózgu, płuc, nerek) [17]. Lżejsze postacie reumatoidalnego zapalenia naczyń wynikają z ograniczonego zajęcia naczyń krwionośnych mniejszego kalibru i manifestują się wybroczynami. Zapalenie małych naczyń może występować w różnych stadiach RA. Jego przyczyną mogą być infekcje, leki, obce białko.
Lekkie postacie reumatoidalnego zapalenia naczyń dotyczą naczyń krwionośnych skóry i przedstawiają się jako rozszerzenia naczyniowe obrąbka paznokciowego z zakrzepami, minutowe owrzodzenia palców, wybroczyny na palcach, livedo reticularis oraz grudki na opuszkach palców (tzw. zmiany Bywatersa) [10]. Są to purpurowe grudki, histologicznie odpowiadające innym rheumatoid vasculitis (leukocytoklastycznym zapaleniom naczyń).

Zmiany skórne neutrofilowe

Pyoderma gangrenosum
Pyoderma gangrenosum jest stanem, charakteryzującym się szybko poszerzającymi się owrzodzeniami skóry. Najczęściej zmiany umiejscawiają się na kończynach dolnych i brzuchu, ale mogą wystąpić w każdym miejscu. Początkowo obserwuje się wykwity rumieniowo-grudkowo-krostkowe, które powiększając się szybko tworzą bolesne owrzodzenia o ciemnych, podminowanych brzegach. Po wygojeniu pozostają charakterystyczne, atroficzne, pergaminowe blizny. Pyoderma gangrenosum może występować w przebiegu różnych chorób systemowych, jak choroba Crohna, colitis ulcerosa, rheumatoid arthritis, złośliwe rozrosty układu krwionośnego [18].
U pacjentów z RA zmiany mogą być połączone z owrzodzeniami żylnymi podudzi, necrobiosis lipoidica diabeticorum i bakteryjnymi piodermiami.
W obrazie histopatologicznym nie ma cech patognomonicznych dla PG, więc rozpoznanie stawia się głównie w oparciu o obraz kliniczny. Pomocna może być jednak obecność neutrofili w skórze właściwej, objawy obrzęku endotelialnego oraz depozyty immunoglobulin i/albo składowych komplementu w naczyniach skóry [19].

Rheumatoid neutrophilic dermatosis
Jest to skórna manifestacja, obserwowana u pacjentów z ciężkim RA i na ogół obecnym czynnikiem reumatoidalnym. Zmiany skórne to przewlekłe, rumieniowe, pokrzywkowate, płaskowyniosłe grudki na wyprostnych powierzchniach kończyn i tułowiu. Zwykle są niebolesne, gładkie i nieprzesuwalne. Mogą się utrzymywać tygodnie lub miesiące oraz mogą się na nich tworzyć owrzodzenia. W obrazie histopatologicznym obserwuje się głęboki, neutrofilowy naciek w skórze właściwej, bez towarzyszącego zapalenia naczyń [20]. Odróżnienie od zespołu Sweeta może być trudne.

Acute febrile neutrophilic dermatosis (zespół Sweeta)
Jest to reaktywny stan, związany z innymi autoimmunologicznymi chorobami systemowymi, infekcjami lub rozrostami mielodysplastycznymi. W obrazie klinicznym występuje podwyższona temperatura ciała, zmęczenie, czerwone, płaskowyniosłe zmiany skórne, które mogą się utrzymywać kilka tygodni, tworzyć na powierzchni pęcherze, krosty lub owrzodzenia, a czasami mieć kształt obrączkowaty.

Erythema elevatum diutinum
To przewlekła forma leukocytoklastycznego vasculitis, z płaskowyniosłymi zmianami skórnymi. Częściej dotyczy pacjentów z ciężkim przebiegiem RA [10, 22].
Do innych zmian skórnych o typie neutrofilowym zalicza się subcorneal pustular dermatitis (choroba Sneddon-Wilkinsona) oraz neutrophilic lobular panniculitis (pustular panniculitis) [23].

Owrzodzenia podudzi
Owrzodzenia, głównie na kończynach dolnych, często występują u pacjentów z przewlekłymi, upośledzającymi chorobami. U pacjentów z RA przyczyną owrzodzeń mogą być rheumatoid vasculitis, pyoderma gangrenosum lub necrobiosis lipoidica diabeticorum [15]. Częściej jednak owrzodzenia są wynikiem zastoju żylnego lub odleżyn.

Zespół Felty’ego
Występuje u pacjentów z RA; cechuje się granulocytopenią, splenomegalią i obecnością opornych na leczenie owrzodzeń podudzi. Może dotyczyć ok. 1% wszystkich chorych na RA [24]. Patogeneza nie jest pewna, jednak uważa się, że rolę odgrywa zaburzona odpowiedź immunologiczna. Z uwagi na zaburzenia hematologiczne stwierdza się u tych pacjentów skłonność do infekcji bakteryjnych.

Skórne zmiany zanikowe z gwiaździstymi bliznami
Czasami u pacjentów z RA obserwuje się sinicę marmurkowatą (livedo reticularis), czyli siateczkowate rozszerzenia naczyń krwionośnych. Zmiany takie pojawiają się głównie na tułowiu i całych kończynach. Często są płaskie i delikatne. Siateczkowaty układ powstaje w wyniku zamknięcia naczyń końcowych, które zaopatrują w krew powierzchnię skóry oraz kompensacyjnego rozszerzenia naczyń okolicznych. Powikłaniem powyższych zmian mogą być owrzodzenia i bliznowacenie. W przebiegu RA notowane są także przypadki livedo vasculitis, znane także jako atrophie blanche. Te, początkowo płaskie teleangiektazje i wybroczyny, mogą ulegać martwicy, a następnie, po wygojeniu, pozostawiać blizny o gwiaździstym kształcie.

Inne dermatozy
U pacjentów z RA notowano również występowanie autoimmunologicznych chorób pęcherzowych. Najczęściej obserwowano pemfigoid pęcherzowy, rzadziej pemfigoid bliznowaciejący, pemfigoid cicatrisans, pemphigus vulgaris i foliaceus oraz dermatitis herpetiformis [10]. Opisywano również współistnienie RA i epidermolysis bullosa aquisita [26], lichen sclerosus et atrophicus, zmiany typu guzkowej mucynozy oraz porphyria cutanea tarda [27–29]. Na dystalnych odcinkach kończyn obserwowano zespół żółtych paznokci (yellow nail syndrome), zaczerwienienie obłączków paznokciowych, bruzdowanie podłużne paznokci, rumień palców dłoni i erytromelalgię.
Należy także pamiętać o możliwości wystąpienia skórnych reakcji na leki stosowane w przebiegu RA. U tych pacjentów mogą występować erythema nodosum, urticaria, erythema multiforme, przy czym mogą to być reakcje na pierwotny proces chorobowy lub na leki.
Zespoły nakładania (overlap syndrome) mogą występować pomiędzy RA i innymi chorobami tkanki łącznej. W takich przypadkach pacjenci mogą manifestować zmiany skórne typowe dla tych chorób [2].

--------------------------------------

Piśmiennictwo
1. Harris ED: Clinical features of rheumatoid arthritis. In: Ruddy S, Harris ED Jr, Sledge CB, et al.: Kelley’s textbook of rheumatology. WB Saunders, Philadelphia 2000: 967-1000.
2. Hollar CB, Jorizzo JL: Rheumatoid arthritis. In: Cutaneous manifestations of rheumatic diseases. Sontheimer RD, Provost TT (ed.). Second edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2004: 153-158.
3. Filipowicz-Sosnowska A, Stanisławska-Biernat E, Zubrzycka-Sienkiewicz A: Reumatoidalne zapalenie stawów. Medycyna po Dyplomie 2004; 13: 9-21.
4. Lawrence RC, Helmick CG, Arnett FC, et al.: Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculosceletal disorders in United States. Arthritis Rheum 1998; 41: 778-99.
5. Winchester R, Dwyer E, Rose S: The genetic basis of rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1992; 18: 761-83.
6. Ollier W, Thompson W: Population genetics of rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1992; 18: 741-59.
7. Kalden JR: How do the biologics fit into the current DMARD armamentarium? J Rheumatol 2001; 62 (suppl): 27-35.
8. Filipowicz-Sosnowska A: Współczesne i przyszłościowe terapie biologiczne w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Medycyna po Dyplomie 2004; 13: 26-35.
9. Yamamoto T, Ohkubo H, Nishioka K: Skin manifestations associated with rheumatoid arthritis. J Dermatol 1995; 22: 324-9.
10. Jorizzo JL, Daniels JC. Dermatologic conditions reported in patients with rheumatoid arthritis. J Am Acad Dermatol 1983; 8: 439-57.
11. Laloux L, Chevalier X, Maitre B, et al.: Unusual onset of Rheumatoid arthritis with diffuse pulmonary nodulosis: a diagnostic problem. J Rheumatol 1999; 26: 920-2.
12. Woo P, Mendelsohn J, Humphrey D: Rheumatoid nodules of the larynx. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 113: 147-50.
13. Abbas A, Byrd BF 3rd: Right-sided heart failure due to right ventricular cavity obliteration by rheumatoid nodules. Am J Cardiol 2000; 86: 711-2.
14. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH i wsp.: Choroby ziarniniakowe. W: Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH i wsp.: Dermatologia, t. 2. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2004: 1295-314.
15. Jorizzo JL, Olansky AJ, Stanley RJ: Superficial ulcerating necrobiosis in rheumatoid arthritis: a variant of the necrobiosis lipoidica-rheumatoid nodule spectrum? Arch Dermatol 1982; 118: 255-9.
16. Chu P, Connolly MK, LeBoit PE: The histopathologic spectrum of palisaded neutrophilic granulomatous dermatitis in patients with collagen vascular disease. Arch Dermatol 1994; 130: 1278-83.
17. Danning CL, Illei GG, Boumpas DT: Vasculitis associated with primary rheumatologic diseases. Curr Opin Rheumatol 1998; 10: 58-65.
18. Bennett ML, Jackson JM, Jorizzo JL, et al.: Pyoderma gangrenosum: a comparison of typical and atypical forms with an emphasis on time to remission-case review of 86 patients from 2 institutions. Medicine 2000; 79: 37-46.
19. von den Driesch P: Pyoderma gangrenosum: a report of 44 cases with follow-up. Br J Dermatol 1997; 137: 1000-5.
20. Brown TS, Fearneyhough PK, Burruss JB, et al.: Rheumatoid neutrophilic dermatitis in a woman with seronegative rheumatoid arthritis. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 596-600.
21. Gay-Crosier F, Dayer JM, Chavaz P, et al.: Rheumatoid neutrophilic dermatitis/sweet’s syndrome in a patient with seronegative rheumatoid arthritis. Dermatology 2000; 201: 185-7.
22. Balbir-Gurman A, Schapira D, Bergman R, et al.: Erythema elevation diutinum – a rare cause of nodulosis in a patient with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2000; 27: 2291-3.
23. Tran TA, Dupree M, Carlson A: Neutrophilic lobular (pustular) panniculitis associated with rheumatoid arthritis. Am J Dermatopathol 1999; 21: 247-52.
24. Rosenstein ED, Kramer N. Felty’s and pseudo-Felty’s syndromes. Semin Arthritis Rheum 1991; 21: 129-42.
25. Milstone LM, Braverman IM: PURPLE (oops! Atrophie blanche) revisited. Arch Dermatol 1998; 134: 1634.
26. Chan LS, Lapiere JC, Chen M, et al.: Bullous systemic lupus erythematosus with autoantibodies recognizing multiple skin basement membrane components, bullous pemphigoid antigen 1 laminin-5, laminin-6, and type VII collagen. Arch Dermatol 1999; 135: 569-73.
27. Albornoz MA, Greenblatt JM, Myers AR: The development of Rheumatoid arthritis in a patient with lichen sclerosus et atrophicus (letter). Int J Dermatol 1999; 38: 238-9.
28. Nihei Y: Cutaneous mucinous nodules associated with proliferating synovitis of rheumatoid arthritis. J Dermatol 1999; 26: 229-35.
29. Chalem P, Ghnassia AM, Nordmann Y, et al.: Porphyria cutanea tarda affecting a Rheumatoid arthritis patient treated with methotrexate: association or coincidence? Rheumatology 1999; 38: 453-6.

_________________
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6878
Skąd: Toruń

PostWysłany: Sob Lip 22, 2006 8:05 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Reumatologia 4/2005, 2005, 43, 4: 196–200
autorzy: Danuta Janus, Małgorzata Tłustochowicz, Justyna Śliwińska
www.termedia.pl

WPŁYW POGODY NA DOLEGLIWOŚCI STAWOWE CHORYCH NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW

Wstęp
Od najdawniejszych czasów istnieje powszechne przekonanie, że pogoda i klimat mają wpływ na organizmy żywe, w tym na organizm człowieka. Pogoda oznacza stan fizyczny atmosfery w danym momencie na określonym obszarze. Określana jest przez różne czynniki atmosferyczne, takie jak ciśnienie powietrza, promieniowanie słoneczne, nasłonecznienie i zachmurzenie, temperatura i wilgotność powietrza, kierunek i prędkość wiatru, rodzaj i wielkość opadów atmosferycznych, zanieczyszczenie powietrza, zjawiska elektryczne (jonizacja powietrza, pole elektryczne atmosfery, pole elektromagnetyczne atmosfery) [1]. Już w starożytności Hipokrates (460–377 p.n.e.) badał wpływ wiatrów i deszczu na choroby przewlekłe i zaobserwował pewne zależności między klimatem i pogodą, a niektórymi objawami chorobowymi; określił wpływ klimatu na rozwój fizyczny i psychiczny człowieka. Był pierwszym, który w traktacie O powietrzu, wodach i okolicach [2] podkreślał, że zdrowie człowieka zależy od jego harmonijnego współżycia z przyrodą. Mimo wielu dalszych badań, do dziś nie oceniono jednoznacznie wpływu pogody na układ ruchu [3].
Celem pracy było zbadanie, jaki wpływ wywiera temperatura, wilgotność i ciśnienie atmosferyczne na dolegliwości występujące u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), najczęstszą zapalną, autoimmunologiczną, układową chorobę tkanki łącznej.

Materiał i metody
W badaniu wzięło udział 50 chorych na RZS leczonych ambulatoryjnie, pochodzących ze środowiska wielkomiejskiego (Warszawa i okolice). Przeprowadzono je od 6 maja 2002 r. do 16 kwietnia 2003 r. Rozpoznanie choroby ustalono na podstawie kryteriów diagnostycznych ACR [4]. W badanej grupie były 34 kobiety (68%) i 16 mężczyzn (32%), średnia wieku wynosiła 61,4±13 lat, średni czas trwania choroby 9,3±11 lat. Jeden chory był w IV okresie zaawansowania choroby określanej na podstawie radiologicznych kryteriów wg Steinbrockera [5], 4 w III, 40 w II i 5 w I okresie. W trakcie badania chorzy przyjmowali dotychczasowe leki i zachowywali się tak, jak w każdym dniu. W ocenie nasilenia bólu i stanu choroby przez chorego użyto analogowej skali VAS (0–100 mm). W kwestionariuszu oceny zdrowia (HAQ) za pomocą skali punktowej od 0 do 3 chorzy zaznaczali stopień trudności przy wykonywaniu codziennych czynności (ubieranie się i dbanie o wygląd, wstawanie, jedzenie, chodzenie, higiena, sięganie, chwytanie, robienie zakupów, wykonywanie prac domowych) [6]. Kwestionariusze były wypełniane codziennie wieczorem (mniej więcej o tej samej porze), przez kolejnych 14 dni. Zalecano wzięcie pod uwagę dolegliwości z ostatnich 24 godz.
Bezpośrednio przed rozpoczęciem wypełniania kwestionariuszy oceniono aktywność procesu chorobowego na podstawie skali DAS 28 [7–9]. W chwili badania u 18 chorych stwierdzono dużą, u 16 umiarkowaną i u kolejnych 16 małą aktywność choroby. Wykonano także podstawowe badanie laboratoryjne, jednorazowo w trakcie 14 dni obserwacji.
Dolegliwości chorych korelowano z danymi meteorologicznymi, które uzyskano z Instytutu Meteorologii i Gospodarki Wodnej. Temperatura powietrza (w °C), ciśnienie atmosferyczne (w hPa na poziomie stacji), wilgotność względna (w %) były mierzone co 3 godz. w stacji Warszawa Okęcie. Badając zależność nasilenia bólu i zaburzeń funkcji od temperatury powietrza, wilgotności i ciśnienia atmosferycznego, korelowano wspomniane zaburzenia kliniczne nie tylko ze średnimi wartościami tych parametrów meteorologicznych (badanie w warunkach statycznych), ale także ze średnimi różnic z pomiarów co 3 godz. temperatury, wilgotności i ciśnienia w dniach obserwacji (badanie w warunkach dynamicznych).
W analizie statycznej przyjęto za punkt odniesienia średnie wartości: temperatury powietrza (7,8°C), wilgotności względnej powietrza (79,8%) i ciśnienia atmosferycznego (1004,2 hPa) panujące w ciągu całego okresu obserwacji. W analizie dynamicznej przyjęto za punkt odniesienia średnie zmiany (przyrosty lub spadki) warunków panujących w badanym okresie: temperatury powietrza o 0,25°C (DT=-0,25oC), wilgotności względnej o 1,26% (DH=-1,26%) oraz ciśnienia atmosferycznego o 3,05 hPa (DP=3,05 hPa). W analizie statystycznej zastosowano analizę wariancji ANOVA. Analizą objęto łącznie 700 obserwacji (dane od 50 chorych z 14 dni). Założono poziom znamienności statystycznej przy p<0,05.

Wyniki
Chorzy na RZS zgłaszali większe bóle stawów, gdy temperatura powietrza była wyższa od średniej temperatury okresu badanego, wilgotność większa i ciśnienie atmosferyczne wyższe, zależności te nie osiągnęły znamienności statystycznej (ryc. 1.).
Stan choroby oceniali jako gorszy w temperaturach wyższych od średniej, zależność ta osiągnęła znamienność statystyczną (p=0,03). Natomiast nie obserwowano zmian w ocenie stanu choroby w zależności od panującej wilgotności i ciśnienia atmosferycznego (ryc. 2.). Na stopień trudności przy wykonywaniu czynności dnia codziennego nie wpływał istotnie żaden z badanych parametrów (ryc. 3.).
Analiza w warunkach dynamicznych wykazała, że chorzy mieli większe bóle stawów i gorzej oceniali stan swojej choroby w okresie mniejszych niż średnia zmian temperatury (poniżej DT=-0,25°C) i wilgotności względnej powietrza (poniżej DH=-1,26%) oraz większych zmian ciśnienia atmosferycznego (powyżej DP=3,05 hPa) (ryc. 4. i 5.). Zależności te były wysoce istotne statystycznie (p=0,000001).
Stopień trudności przy wykonywaniu czynności dnia codziennego był większy podczas większych niż średnia zmian temperatury (powyżej DT=-0,25°C) i wilgotności względnej powietrza (powyżej DH=-1,26%) oraz mniejszych zmian ciśnienia atmosferycznego (poniżej DP=3,05 hPa) (ryc. 6.). Zależności te nie były istotne statystycznie.

Omówienie

Analizując wpływ pogody na dolegliwości stawowe chorych na RZS, brano pod uwagę fakt, że aktywność choroby, charakteryzowana przez natężenie bólu stawów, czas trwania sztywności porannej oraz siłę chwytu wykazuje całodobowy rytm biologiczny. Największa aktywność procesu chorobowego występuje pomiędzy godz. 2 i 4, najmniejsza wczesnym popołudniem. Chorzy odczuwają największy ból stawów, największą sztywność i najmniejszą siłę chwytu rano, natomiast ok. godz. 16 czują się najlepiej. Prawdopodobną przyczyną wahań aktywności RZS w ciągu doby jest zmiana poziomu endogennego kortyzolu, który także wykazuje rytm dobowy [10]. W celu uniknięcia wpływu dobowej aktywności choroby na uzyskane wyniki zlecono chorym wypełnianie kwestionariuszy o stałej porze, tzn. wieczorem.
Analizując wpływ pogody na dolegliwości stawowe chorych, wzięto pod uwagę temperaturę powietrza, wilgotność względną i ciśnienie atmosferyczne. Są to parametry meteorologiczne, które dobrze opisują środowisko atmosferyczne, zaletą ich jest również łatwość pozyskiwania z pomiarów instrumentalnych i brak subiektywności oceny. Wartości temperatury powietrza oraz ciśnienia atmosferycznego i ich zmiany odzwierciedlają dynamikę atmosfery, tzn. przechodzenie frontów atmosferycznych, kierunek przesuwania się mas powietrza, prędkość wiatru. Wilgotność względna powietrza opisuje stopień zawartości pary wodnej w powietrzu i pośrednio wskazuje na możliwość wystąpienia opadów atmosferycznych, stopień zachmurzenia i nasłonecznienia [11].
Wyniki niniejszej pracy potwierdzają powszechne przekonanie, że chorzy na RZS wykazują wrażliwość na pogodę. Nowością tego badania jest przeprowadzenie analizy nie tylko w warunkach statycznych, ale i w warunkach dynamicznych, co pozwoliło na powiązania zmian warunków atmosferycznych ze zmianami dolegliwości.
W warunkach statycznych wykazano jedynie wpływ temperatury wyższej niż średnia na gorszą ocenę choroby przez pacjenta. Nie znaleziono zależności pomiędzy bólem stawów, trudnościami przy wykonywaniu czynności dnia codziennego a temperaturą, względną wilgotnością powietrza i ciśnieniem atmosferycznym. Również ocena choroby przez pacjenta nie zależała od wilgotności i ciśnienia powietrza. Uchwycono natomiast wpływ pogody na dolegliwości stawowe, analizując zmienność warunków atmosferycznych. Okazało się bowiem, że chorzy mieli większe bóle stawów i gorzej oceniali swoją chorobę w warunkach stałej temperatury i wilgotności powietrza. Nasilały je także większe zmiany ciśnienia atmosferycznego, niezależnie od ich kierunku. Nie znaleziono jednak zależności pomiędzy trudnościami w wykonywaniu codziennych czynności ocenianymi za pomocą kwestionariusza HAQ a zmianami parametrów meteorologicznych.
Doniesienia w piśmiennictwie na temat wpływu zmian atmosferycznych na dolegliwości stawowe chorych na reumatoidalne zapalenie stawów są rozbieżne pod wieloma względami, ta rozbieżność dotyczy również wyników przedstawianej pracy. Guedj i Weinberger [12] wykazali, że chorzy na RZS odczuwali większe bóle stawów podczas wzrostu temperatury powietrza i ciśnienia atmosferycznego, przy czym bardziej wrażliwe były kobiety. Natomiast Dequeker i Wuestenraed [13] wykazali, że chorzy mieli mniejsze bóle stawów, wtedy gdy temperatura rosła i obniżała się wilgotność względna powietrza. W ich badaniu ciśnienie i prędkość wiatru nie miały wpływu na dolegliwości stawowe, chociaż u niektórych chorych wzrost ciśnienia nasilał dolegliwości. Tylko 69% badanych przez nich chorych było wrażliwych na pogodę. Edstrom, badając 18 chorych w komorze klimatycznej wykazał, że ciepły mikroklimat z małą wilgotnością zmniejszał ból, sztywność i obrzęk stawów [wg 14]. Nie analizował wpływu ciśnienia atmosferycznego. Podobnie Hollander [14], badając w komorze 12 chorych wykazał, że mieli oni zaostrzenie dolegliwości w warunkach kilkugodzinnego przebywania w zwiększonej wilgotności i obniżonym ciśnieniu. Stałe ciepło przy małej wilgotności zmniejszało dolegliwości. Pattberg [15], sam chorujący na RZS, na dużej, 88-osobowej grupie wykazał, że dolegliwości chorych nasilały się w czasie większej wilgotności powietrza typowej dla lata – dlatego dolegliwości chorych o tej porze roku są większe. Wpływ wilgotności był nasilany przez spadki ciśnienia atmosferycznego, sytuację taką obserwujemy przed burzą i w jej trakcie. Spadek ciśnienia wraz z obniżeniem temperatury w czasie przechodzenia chłodnych frontów nasilały dolegliwości wg Trompa oraz Rentschlera i wsp. [wg 16]. Natomiast Strusberg donosił o nasileniu dolegliwości wraz ze wzrostem ciśnienia atmosferycznego [3].
Rozbieżności te można tłumaczyć na wiele sposobów. Przede wszystkim trudno jest odseparować wpływ poszczególnych czynników, gdyż pogoda wpływa na człowieka jako zespół parametrów. Dotychczas publikowane prace pochodzą z obszarów o odmiennych cechach klimatycznych – Argentyny [3], USA [17], Kanady [2], Japonii [18], Izraela [12], Australii [19, 20], Holandii [21] i Belgii [13]. W ocenie dolegliwości istotny jest, pomijany we wszystkich pracach, stan psychiczny chorych. Podnoszona jest różna wrażliwość kobiet i mężczyzn, a więc istotny jest dobór badanej grupy pod względem płci. Istotna jest stała pora dnia do oceny dolegliwości wobec dobowej ich zmienności. Wreszcie nie wszyscy badani są wrażliwi na zmienność warunków pogodowych.

Wnioski
1. Chorzy na reumatoidalne zapalenie stawów wykazują wrażliwość na panujące warunki atmosferyczne.
2. Wyższa, stabilna temperatura, stała wilgotności powietrza oraz zmiany ciśnienia atmosferycznego nasilają dolegliwości bólowe i pogarszają subiektywną ocenę choroby.
3. Warunki atmosferyczne oraz ich zmiany nie wpływają istotnie na zdolność wykonywania czynności dnia codziennego.

-------------------------------

Piśmiennictwo
1. Biometeorologia człowieka. Jankowiak J (red.). PZWL, Warszawa, 1976.
2. Redelmeier DA, Tversky A. On the belief that arthritis pain is related to the weather. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 2895-6.
3. Strusberg I, Mendelberg RC, Serra HA, et al. Influence of weather conditions on rheumatic pain. J Rheumatol 2002; 29: 335-8.
4. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch D, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for classification of rheumatoid arthritis. Arthritia Rheum 1988; 31: 315-24.
5. Mackiewicz S, Hrycaj P. Reumatoidalne zapalenie stawów. W: Reumatologia. Mackiewicz S, Zimmermann-Górska I (red.). Reumatologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 1995: 87-101.
6. Hochberg MC, Rowland CW, Chang ID, et al. The American College of Rheumatology 1991 revised criteria for the classification of global functional status in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1992; 35: 498-501.
7. Prevoo ML, van’t Hof MA, Kupper HH, et al. Modified disease activity scores that include twenty-eight-joint counts. Arthritis Rheum 1995; 38: 44-8.
8. Van der Heijde DM, Jacobs JW. The original ”DAS” and the ”DAS28” are not interchangeable: comment on the articles by Prevoo, et al. Arthritis Rheum 1998; 41: 942-5.
9. Van der Heijde DM, van’t Hof MA, van Riel PL, et al. Development of a disease activity score based on judgement in clinical practice by rheumatologist. J Rheumatol 1993; 20: 579-81.
10. Harkness JA, Richter MB, Panayi GS, et al. Circadian variation in disease activity in rheumatoid arthritis. Br Med J 1982; 284: 551-4.
11. I’ko J. Minileksykon. Meteorologia. Wydawnictwo Naukowo-Techniczne, Warszawa, 1992.
12. Guedj D, Weinberger A. Effect of weather conditions on rheumatic patients. Ann Rheum Dis 1990; 49: 158-9.
13. Dequeker J, Wuestenraed L. The effect of biometeorological factors on Ritchie articular index and pain in rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 1986; 15: 280-4.
14. Hollander JL. Whether weather affects arthritis. J Rheumatol 1985; 12: 655-6.
15. Patberg WR. Effect of weather on daily pain score in rheumatoid arthritis. Lancet 1987; 2: 386-7.
16. Tyczka S, Ponikowska I. Człowiek – pogoda – klimat. Wyd. 2, PZWL, Warszawa, 1983.
17. Gorin AA, Smyth JM, Weisberg JN, et al. Rheumatoid arthritis patients show weather sensitivity in daily life, but the relationship is not clinically significant. Pain 1999; 81: 173-7.
18. Takahashi K, Kubo T, Arai Y, et al. Hydrostatic pressure induces expression of interleukin 6 and tumor necrosis factor-a mRNAs in a chondrocyte-like cell line. Ann Rheum Dis 1998; 57: 231-6.
19. Aikman H. The association between arthritis and the weather. Int J Biometeorol 1997; 40: 192-9.
20. Drane D, Berry G, Bieri D, et al. The association between external weather conditions and pain and stiffness in women with rheumatoid artrhritis. J Rheumatol 1997; 24: 1309-16.
21. Van de Laar MA, Moens HJ, Van der Stadt RJ, et al. Assessment of inflammatory joint activity in rheumatoid arthritis and changes in atmospheric conditions. Clin Rheumatol 1991; 10: 426-33.

_________________
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Mar
Stary wyjadacz
Stary wyjadacz


Dołączył: 09 Lut 2006
Posty: 134
Skąd: Łódź

PostWysłany: Pon Sie 21, 2006 10:20 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Mam byc szczera to nie chce mi sie tego czytac bo qrde niestety lekarze w polsce w wiekszosci nawet nie wiedza jak leczyc rzs...podaja jakies gowniane leki na sile ktore to nie pomagaja a dodatkowo jeszcze bardziej szkodza...ehh ulzylam sobie...nio nic pozdrowka

Aha a co do wniosku nr.3 na ktory to zerklam to totalna bzdura...bo tak nie jest i kazdy rzs-owiec moze to poswiadczyc...
_________________
Pomimo wszystko...warto żyć...
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6878
Skąd: Toruń

PostWysłany: Wto Sie 22, 2006 8:00 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Przyczyna niewiedzy według mnie leży w braku rzetelnej informacji. I to nie tylko w stosunku do lekarzy (nie wiem jak w istocie jest, ale już w trakcie studiów powinno się poruszać pewne konkretne problemy), ale i pacjentów. Zauważ, iż powyższe artykuły znalazłem na stronie, na której zanim cokolwiek się przeczyta, należy się najpierw zarejestrować. Całe szczęście, że bezpłatnie. Są inne witryny, które za informację żądają zapłaty. Z jednej strony zdumiewające, ale z drugiej - w naszym kraju już nic mnie nie zdziwi (chyba, że wyraźna poprawa sytuacji, to co innego Wink ). Większość tego, co macie okazję tutaj czytać lub przeglądać pochodzi z serwisów - w większości anglojęzycznych. Jednym słowem, brak informacji nie idzie w parze z jakością usług. To nie jest możliwe.
Poza tym, to co jest napisane nie musi odnosić się do każdego przypadku choroby. Wink
_________________
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Monika B
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Lis 2004
Posty: 14415

PostWysłany: Wto Sie 22, 2006 1:35 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Tak to juz jest ze leki na jedno pomagają na drugie szkodzą, ale nie zgodziłabym się z tym że lekarze nie wiedzą jak leczyć , jesli idziesz do rumatologa a to własnie rumatolog leczy między innymi RZS to wie co podać i jak leczyć, po to są specjaliści, inna sprawą jest to że leki dzialają różnie na organizm, co jednemu pomoże nie musi pomóc tobie i odwrotnie , RSZ jest taką choroba której sie nie wyleczy , mozna jednak pomagać i trochę łagodzić sam przebieg choroby i na ile to możliwe starać się ją powstrzymać,
tak jest ze wszystkim i wszędzie, choroby przewlekłe to nie angina która mija po atybiotyku , tutaj musisz sie przyzwyczaić do tego że będzie róznie w zależności od organizmu .
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6904
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Wto Sie 22, 2006 3:07 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Cytat:
podaja jakies gowniane leki na sile

Shocked jak to na siłe? a kto cię zmusza, nie chcesz - nie bierz! Rolling Eyes
idź do znachora, kup ziółka, pij cudowną wodę, na pewno jest jeszcze wiele innych nie-gównianych sposobów, które masa nie-lekarzy ci zaoferuje! i to bez skutków ubocznych, całkowicie naturalnych! Laughing
powodzenia.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Mar
Stary wyjadacz
Stary wyjadacz


Dołączył: 09 Lut 2006
Posty: 134
Skąd: Łódź

PostWysłany: Wto Sie 22, 2006 3:15 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Nenya na sile...a mowie tak dlatego ze staraja sie leczyc czyms czym nie da sie leczyc...a co daje jeszcze dodatkowo wiele skutkow ubocznych...to dzieki tym cudownym lekom podawanym w szpitalu przez nasze wyksztalcone pielegniarki nabawialam sie zapalenia jelita grubego oraz zoladka...tylko i wylacznie dzieki temu nie moge teraz jesc i pic tego co lubie i chce tylko moge to na co mi dieta zezwala...ehh...slyszalam o tym jednak ze ponoc w ameryce zostal wynaleziony jakis cudowny lek na rzs...tyle ze w polsce nie jest dozwolony...a nfz go nie refunduje...mialam nadzieje zalapac sie na testowanie tego leku w warszawie lecz nie udalo mi sie a co za tym idzie ja i moja siostra jestesmy skazane na to by tylko brac to co nam daja... :/
_________________
Pomimo wszystko...warto żyć...
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Monika B
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Lis 2004
Posty: 14415

PostWysłany: Wto Sie 22, 2006 3:27 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

powiedz czym się nie da leczyć, ja się nie spotkałam z podawaniem bezsensownych leków a biorę ich sporo , kazdy jest na coś konkretnego , i gdybym go nie brała automatycznie zaczyna coś
szwankować,
pielęgniarki podają tylko to co zleci lekarz, nic innego im nie wolno, a czy są wykształcone bardziej lub mniej to juz sprawa służby zdrowia , muszą skonczyć okresloną szkołę aby wykonywać swój zawód , ja też mam dietę i nie narzekam , coż , coś za coś, chcesz byc zdrowa czy chcesz zyć, musisz brać leki, jesli nie chcesz się stosować trudno, nic nie przychodzi samo , trzeba długiego leczenia i wielu wyrzeczeń aby wszystko było jak najlepszym stanie , do do którego tylko tak mozemy doprowadzić a leki podają takie jakie są na rynku więc nie moga leczyć tym co nie jest zatwierdzone , myslę że żadnych świnstw innych niz wszyscy nie możesz dostawać
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6904
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Wto Sie 22, 2006 3:29 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

wg mnie nie rozumiesz na czym polega leczenie, to nie pielęgniarki "podają" ci leki, robią to co zleci lekarz, TY w każdej chwili możesz odmówić wszelkich procedur jakim masz być poddana, to naprawdę nie jest przymus!
jesteś leczona tym co jest dostępne i tym czym leczeni są inni pacjenci w kraju i na świecie.
nie ma żadnych "cudownych" leków, które nie mają skutków ubocznych, nawet w stanach...
jesteś "skazana" na co co ci podają, tak samo jak my wszyscy Rolling Eyes
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
agatka03
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 29 Lis 2004
Posty: 3276
Skąd: z Polski jestem...:)

PostWysłany: Wto Sie 22, 2006 4:39 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Macie rację,dziewczyny. Leki są jakie są,maja za zadanie zlagodzic nasze dolegliwości,niestety choroby nie da sie cofnąć...Osobiście sie z nia zaprzyjazniłam,wiem,kiedy będzie pewnie bolec,czego unikac,jak sie zachowywac,jak dzieje sie coś złego. Zreszta mam umowe z reumatologiem,ze jak cos nie tak,to sama dawkuje sobie tabletki.A że boli np.na zmiany pogody - to znak,ze ze mna wszystko ok. i jeszcze jestem. Wink Laughing
Pozdrawiam.
_________________
..."W życiu nie chodzi o czekanie, aż burza minie... Chodzi o to, by nauczyć się tańczyć w deszczu..." (Vivian Green)
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Numer GG
Monika B
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Lis 2004
Posty: 14415

PostWysłany: Wto Sie 22, 2006 7:10 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

ja jak mam ochotę na coś niedozwolonego z jedzenia a potem coś się dzieje , to wiem ze to tylko moja wina, i tyle, a leki ? coz nie myślę o tym , wiem ze muszą być i tyle, próbowałam co nieco wyrzucić ale zazwyczaj kończylo sie niezbyt wesoło , połykam wszystkie ile się mieści w garści, tyko czasami pomyslę jak długo jeszcze wątroba wytrzyma , ale odganiam te mysli jak najdalej , są dwa wyjscia - nie brać i skazać sie na śmierć, alebo brać i zyć w miarę mozliwości trzeciej opcji nie ma
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6878
Skąd: Toruń

PostWysłany: Pią Wrz 29, 2006 7:54 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

To chyba będzie dobre miejsce Smile Dziwny trochę ten artykuł. Jakaś poprawność językowa by się przydała, ale jako ciakawostka może być.


SCHORZENIA REUMATOIDALNE Konieczne rehabilitacja i odpowiednia dieta

Awokado i twarde krzesło


Choroba zwyrodnieniowa układu kostnego, zapalenie kręgosłupa, skurcze mięśni. Medycyna zna dziesiątki schorzeń reumatoidalnych. Mają one wspólny mianownik: dotyczą patologicznych zmian w układzie ruchu. Pomóc mogą odpowiednie ćwiczenia, dieta i leki

Schorzenia reumatoidalne dzielą się na zapalne i zwyrodnieniowe. Atakują kręgosłup, kolana, biodra, palce.

- Pierwotna choroba zwyrodnieniowa dotyczy m.in. kręgosłupa, stawów biodrowych, kolanowych i stóp - wyjaśnia dr Hanna Wilkowska, specjalista chorób wewnętrznych i reumatycznych z kliniki Lux Med. Podkreśla, że wtórna choroba zwyrodnieniowa powstaje w wyniku urazów czy schorzeń metabolicznych. Winne są też przewlekle działające mikrourazy oraz przeciążenia stawów. - Choroba zwyrodnieniowa może rozpocząć się w drugiej lub trzeciej dekadzie życia. Jest powszechna u ludzi w wieku 70 lat i występuje we wszystkich strefach klimatycznych - mówi dr Hanna Wilkowska. - Zmiany patologiczne w najbardziej obciążanych stawach stwierdzamy już u osób czterdziestoletnich. Są jednak bezobjawowe, w równym stopniu atakują kobiety, jak i mężczyzn - dodaje specjalistka.

I podkreśla: - Prawidłowe stawy mają tak niski współczynnik tarcia, że bez nadzwyczajnego przeciążenia lub urazu nie mogą się zużyć. Zadziałanie czynnika patologicznego powoduje zmiany w komórkach chrząstki szklistej. Kość staje się sztywna, pojawiają się mikrozłamania - opisuje.

Najwcześniejszym objawem schorzenia jest ból. Pojawia się podczas wysiłku i ćwiczeń, narasta przy zwiększaniu obciążenia ciała. - Po okresie bezruchu pojawia się uczucie sztywnienia stawu, które zmniejsza się podczas ćwiczeń i masażu - tłumaczy dr Wilkowska.

Reumatolodzy zwracają uwagę, że postępujące schorzenie powoduje ograniczenie ruchomości stawu, jego "trzeszczenie" czy tarcie. - W stawie kolanowym następuje rozluźnienie więzadeł powiększające jego niestabilność i coraz dotkliwszy ból - tłumaczy dr Wilkowska. - Inaczej jest w stawie biodrowym. W wyniku choroby zwyrodnieniowej powstaje sztywność z ograniczeniem zakresu ruchu lub całkowitym usztywnieniem stawu - dodaje reumatolog.

Do powstawania choroby zwyrodnieniowej przyczyniają się mało ruchliwy tryb życia i zła dieta powodująca otyłość. Dlatego w leczeniu ważne są rehabilitacja i prawidłowe odżywianie.

- Trzeba wypracować odpowiednią postawę i podczas pracy, i podczas odpoczynku - podkreślają specjaliści. - Należy unikać miękkich krzeseł, podpórek i poduszek pod kolana. Siedzieć na prostych krzesłach bez pochylania, spać na równym i twardym podłożu z płasko ułożoną głową - wylicza Hanna Wilkowska. - W pracy trzeba zaś robić sobie przerwy i wykonywać ćwiczenia - dodaje specjalistka.

Trzeba też zadbać o dietę

- Wskazane jest ograniczenie tłuszczu, cukru i preparatów mącznych. Trzeba za to jeść jarzyny i owoce, wykluczając jednak szpinak, szczaw, rabarbar i botwinę. Najlepsze jest awokado. Wskazane jest spożywanie chudego mięsa, ryb i jogurtów - mówi dr Wilkowska.

Kiedy mimo zastosowanego leczenia dolegliwości nie ustępują, konieczna bywa interwencja chirurgiczna. Czasem konieczne jest zastosowanie endoprotezy stawu.

Oprócz choroby zwyrodnieniowej układu ruchu medycyna zna też schorzenia zapalne. Do najczęstszych należy reumatoidalne zapalenie stawów. - To przewlekła choroba zapalna, która charakteryzuje się głównie zajęciem stawów. Przyczyn powstawania tego schorzenia nie udało się ustalić, ale medycyna brała pod uwagę zakażenie wirusowe lub bakteryjne - tłumaczy dr Mariola Wyrzyc, specjalista reumatolog, prowadząca własną praktykę. Doktor dodaje, że reumatoidalne zapalenie stawów, na które częściej zapadają kobiety, może prowadzić nawet do kalectwa.

Specjaliści wyliczają objawy tego schorzenia: ból, obrzęki, uczucie porannej sztywności, ograniczenie ruchomości w stawach.

- Postępujący proces zapalny niszczy stawy i struktury pozastawowe, prowadząc nawet do zerwania ścięgien i powstawania torbieli - informuje dr Mariola Wyrzuc.

Zapalne schorzenia, jak podkreślają reumatolodzy, leczy się objawowo. Celem leczenia jest zniesienie bólu i obrzęków. Chory jest poddawany rehabilitacji, fizykoterapii, przyjmuje też leki.

Źródło
_________________
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Idź do strony 1, 2, 3  Następny
Strona 1 z 3

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group