Nasz serwis wykorzystuje pliki cookies. Możesz je wyłączyć w ustawieniach przeglądarki. Dalsze korzystanie z witryny bez zmiany ustawień oznacza wyrażenie zgody na korzystanie z plików cookies.

rozumiem i zgadzam się
Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Fototerapia UVA1
Idź do strony 1, 2  Następny
 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Sob Mar 12, 2005 4:42 pm    Temat postu: Fototerapia UVA1 Odpowiedz z cytatem

Buszując po necie wpadłam na kolejną ciekawostkę, a mianowicie na terapię światłem dla osób chorych na toczeń Shocked
Są prowadzone badania kliniczne i znalazłam nawet b. fachowy i obszerny arykuł o Fototerapii UVA/UVA1 i fotochemoterapii PUVA w chorobach tkanki łącznej, ale na razie nie mam czasu go przetłumaczyć...
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=521488

W każdym razie całkiem możliwe, że ta terapia jest u nas dostępna tyle że dla chorych na twardzinę, bo coś mi się mętnie wydaje że zabiegi różnych naświetlań w trakcie rehabilitacji i leczenia np. na Spartańskiej są prowadzone (oczywiście nie mam pojęcia na jakie to dokładnie zabiegi i jakim światłem kobitki z oddziału biegały...)
może ktoś wie wiecej?

Fototerapia UVA1

Nienormalna wrażliwość na światło wręcz "światłoczułość", jest główną cechą zarówno pacjentów z toczniem układowym (SLE), który może zaatakować narządy wewnętrzne jak i z toczniem skórnym (CLE), który ograniczony jest głównie do skóry.
Zaskakujące wydają się wyniki badań, według których ekspozycja na promienie UV - dokładnie na UVA1 (fale o długości 340-400 nanometrów) jest korzystna dla pacjentów z toczniem.
Terapia ta stosowana jest w Europie od lat do leczenia innych chorób np. atopowego zapalenia skóry, pokrzywki, twardziny ograniczonej, natomiast w USA nie ma komercyjnego dostępu do fototerapii UVA1.

Może dlatego autor ostatniej nowości wydawniczej o toczniu wydaje się być wyznawcą spiskowej teorii dziejów.
Autor czyli dziennikarz Anthony DeBartolo cierpiący na SLE napisał książkę "Lupus Underground" (~ Podziemie toczniowe Wink ), która o fototerapii UVA1 mówi jako o długo ignorowanej, wolnej od lekarstw, wbrewintuicyjnej terapii, która jednak skutkuje i dodaje:
"Jeśli potencjał UVA1 w poprawie życia chorych na toczeń byłby bardziej znany publicznie, jeśli badania dotyczące zarówno korzyści jak i ryzyka byłyby dokładnie prezentowane, jeśli krytycy byliby uczciwi, a nasz przemysł farmaceutyczny nie trzymałby nadmiernej władzy nad badaniami i praktyką medyczną... "Lupus Underground" nie musiałby zostać napisany."

źródło:
http://remedyfind.com/rem.asp?ID=10335

http://www.hydeparkmedia.com/lupusunderground.html
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
knod
Junior
Junior


Dołączył: 10 Lut 2005
Posty: 3
Skąd: 3miasto

PostWysłany: Pon Mar 14, 2005 11:00 pm    Temat postu: Re: Fototerapia UVA1 Odpowiedz z cytatem

nenya napisał:
...całkiem możliwe, że ta terapia jest u nas dostępna tyle że dla chorych na twardzinę...

jest dostepna dla chorych na twardzine np w trojmiescie (dermatologia w szpitalu redlowskim) jako alternatywa dla leczenia penicylina
naswietlanie wspomagane jest srodkami farmakologicznymi "uczulajacymi" na promieniowanie UVA, dodatkowo stosowany jest w terapii calcipotriol w postaci masci - tak znalazlem w literaturze:
abs.1
abs.2
abs.3
abs.4
abs.5

osobiscie przekonam sie gdzies za miesiac

knod
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Wto Mar 15, 2005 4:18 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

tak mi się też wydawało, że jakieś lampy są stosowane w szpitalach, w twardzinie przynosi to wyraźne efekty - widać to na zdjęciach pacjentów, a przy toczniu podobno wyniki też są interesujące, bo z tego co zrozumiałam oprócz oddziaływania na zmiany skórne, jest mowa o cofaniu się dysfunkcji mózgu Shocked jednak mechanizmy powodujące te zmiany są nieznane...

wezmę się pod koniec tygodnia za tłumaczenie Embarassed

ciekawe czemu UVA1 badają dość intensywnie ośrodki niemieckie - może zbieg okoliczności tylko...
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
knod
Junior
Junior


Dołączył: 10 Lut 2005
Posty: 3
Skąd: 3miasto

PostWysłany: Wto Mar 15, 2005 5:47 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

co prawda to tylko abstrakty ale moze sie przydadza:
abs.1,abs.2,abs.3,abs.4,abs.5,abs.6,abs.7,abs.8
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Wto Mar 15, 2005 6:26 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Abstrakty są rewelacyjne - w dodatku na podstawie badań z kilku z nich powstał ten duży artykuł z mojego pierwszego postu.
Zatem będę powolutku uzupełniać ten post kolejnymi streszczeniami.

pierwsze:

Autorzy: Menon Y. McCarthy K. McGrath H Jr.
Instytucja: Louisiana State University Medical School New Orleans, Louisiana 70112, USA.
Tytuł: Odwrócenie dysfunkcji mózgu w wyniku naświetlań UVA1 u pacjentów ze SLE.
Źródło: Lupus. 12(6):479-82, 2003.

Abstrakt:
Niskie dawki promieniowania ultrafioletowego A -1 (UVA1: 340-400 nm) znacząco zmniejszają kliniczne manifestacje SLE. Wybrano pacjetna z jednoznacznymi objawami neuropsychiatrycznymi i poddano go badaniu PET przed i po kuracji świetlnej, by ustalić oddziaływanie terapii na mózg. Funkcjonalne zmiany w 18F-deoxyglucose (?) oznaczone w wyniku badania obrazującego PET wykazały poprawę funkcji mózgu - odwrócenie deficytów kognitywnych, po naświietlaniu w dawce160 kJ 3 razy w tygodniu. Dodatkowa korzyść to poprawa stanu zmian skórnych, prawdopodobnie w wynkiu oddziaływań systemowych, gdyż zmiany te były zakryte podczas kuracji.
-----------------------------
Autorzy: Polderman MC. Huizinga TW. Le Cessie S. Pavel S.
Instytucja: Department of Dermatology, Leiden University Medical Centre, The Netherlands. dermatol@euronet.nl
Tytuł: UVA1 terapia zimnym światłem: podwójnie ślepa, próba krzyżowa z placebo.
Źródło: Annals of the Rheumatic Diseases. 60(2):112-5, 2001 Feb.

Abstrakt
Cel: Leczenie pacjentów ze SLE często polga na stosowaniu silnych leków powodujących wiele skutków ubocznych. Dlatego istnieje potrzeba wprowadzania nowych terapii immunosupresyjnych. Długie fale ultrafioletowe A (UVA1) czyli terapia zimnym światłem jest kuracją przeciwzapalną, immunomodulującą z możliwymi efektami systemowymi i nielicznymi skutkami ubocznymi.
W badaniach stosowano niskie dawki UVA1 by ustalić wpływ kuracji na spadek aktywności SLE.
Metody: Jedenastu pacjentów ze SLE poddano naświetlaniom UVA1 i promieniowaniem placebo w krzyżowej podwójnie ślepej próbie. W dwóch kolejnych 12 tygodniowych cyklach pacjenci byli leczeni przez pierwsze 3 tygodnie UVA1 następnie promieniowaniem placebo. Głównymi ocenianymi czynnikami był SLEDAI (SLE Disease Activity Index - indeks aktywności tocznia) i SLAM (SLE Activity Measure - stopień aktywności tocznia).
Wyniki: średnie wartości SLAM i SLEDAI wykazały znaczący spadek odpowiednio 30.4 % (p = 0.0005) i 37.9 % (p = 0.016) po trzech tygodniach terapii, przy niewielkich zmianach obu czynników w grupach z palcebo 9.3 % (p = 0.43) i 12.2 % (p = 0.54). W tej małej próbie różnica w redukcji indeksów aktywności choroby podczas kuracji UVA1 w porównaniu z kuracją placebo nie osiągnęła jednak konwencjonalnej granicy ważności (p = 0.07). Całkowity wynik stopnia jakości życia RAND-36 nie poprawił się znacząco, ale wynik cząstkowy dla witalności uległ poprawie.
Wnioski: Wyniki badań silnie sugerują, że niskie dawki promieniowania UVA1 obniżają aktywność choroby i nie wywołuja żadnych skutków ubocznych.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Sro Mar 16, 2005 8:05 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

c.d.

Autorzy: McGrath H Jr.
Instytucja: Department of Medicine, Louisiana State University, New Orleans, USA.
Tytuł: Ultrafiolet A1 (340-400 nm) naświetlanie i SLE
Źródło: Journal of Investigative Dermatology. Symposium Proceedings. 4(1):79-84, 1999 Sep.
Abstrakt:
Krótkie fale ultrafioletowe (UV) są wyraźnie szkodliwe dla pacjentów ze SLE, natomiast działanie fal długich UV jest bardziej zagadkowe.W serii testów na modelach zwierzęcych i ludziach z promieniowaniem długich fal UV (UVA1 - 340-400 nm), udowodniono ich korzystny wpływ na leczenie SLE. Poprawę i spadek umieralności badano u populacji myszy, następnie badaniami objęto 4 przypadki SLE u ludzi. W trzech przypadkach po zastosowaniu niskich dawek naświetlania nastąpiła znaczna poprawa i redukcja podstawowych objawów: bólu mięśni, wysypki, oraz spadek stopnia aktywności choroby. Czwarty przypadek wykazał, że efekty terapii są długoterminowe, działanie promieniowania utrzymuje się przeciętnie 3,4 roku. UVA1 oddziaływuje na procesy naprawcze DNA, komórki pośredniczące w immunosupresji, uwalnianie czynnika TNF alfa (tumor necrosis factor alpha) i apoptozę w odróżnieniu od promieniowania ultrafioletowego B (UVB 280-320 nm). Wyjątkowe skutki działania promieniowania UVA1 pozwalają sądzić, że terapia ta może być dostosowywana i zastosowana także do leczenia innych zaburzeń immunologicznych.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Sro Mar 16, 2005 10:40 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

hmmm...
a jednak coś jest chyba nie tak, bo popatrzcie na daty tych badań - 2001, 1999, 1996!
dlaczego jeszcze nie ma tej terapii stosowanej powszechnie?
może tak długo trawają kolejne etapy badań klinicznych,
albo okazało się nie tak różowo...albo jednak w teorii spiskowej coś jest!!!

poczytam sobie dalej
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Monika B
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Lis 2004
Posty: 17307

PostWysłany: Sro Mar 16, 2005 4:50 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Chyba nasze nadzieje zgasna tak jak sie zapalily.....Gdyby rzeczywiscie tak bylo ...to leczenie powinno byc o wiele tansze i skuteczniejsze .z mniejsza iloscia ubocznych skutkow............czytaj dalej.....moze dowiemy sie w czy tkwi diabel?...... Evil or Very Mad
Mobika
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Sro Mar 16, 2005 5:17 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Anthony DeBartolo ten co napisał w zesłym roku "Lupus Underground" - twierdzi że to celowa zmowa firm farmaceutycznych...

ja osobiścei b. lubie Archiwum X i w ogóle większośc teorii spiskowych, ale najpierw trzeba mieć więcej danych i informacji...

a pacjenci to na ogół ostatnie osoby którym się takowe udostępnia Rolling Eyes
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Czw Mar 17, 2005 10:14 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

dobra - ostatni abstrakt!
mam nadziję że nikt nie pokusił sie o zakup lamp do naświetlań Wink
ale popytać lekarzy czy u nas są takie możliwości i czy w ogóle były jakieś badania na ten temat pewnie nie zawadzi...

Autorzy: McGrath H. Martinez-Osuna P. Lee FA.
Instytucja: Department of Medicine, Louisiana State University Medical Center, New Orleans, USA.
Tytuł: Ultrafiolet A1 (340-400 nm) - terapia naświetlania w SLE.
Źródło: Lupus. 5(4):269-74, 1996 Aug.

Abstrakt:

Ustalono, że ultrafiolet A1 (UV - A1) jest skuteczny w łagodzeniu objawów chorobowych SLE, choć badania nie były kontrolowane. Aby dokładnie oszacować skuteczność i bezpieczeństwo dziennej dawki promieniowania terapeutycznego badaniom poddano 26 kobiet w 18 tygodniowym dwuetapowym programie badawczym. Podczas pierwszych 6 tygodni przebiegała podwójnie ślepa faza z użyciem placebo, pacjentki podzielono na 2 grupy: A - poddana promieniowaniu UVA1 (340-400 nm) w dawce 60kJ/m2 przez 5 dni w tygodniu w ciągu 3 tygodni, grupa B - naświetlana była promieniowaniem widzialnym > 430 nm (placebo). Po 3 tygodniach następywała zmiana sposobu naświetlań między grupami. W drugiej fazie badań (2 tygodnie) pacjentki były naświetlane tylko promieniowaniem UVA1 lecz w malejących dawkach. 25 pacjentek ukończyło 6 tygodniową fazę kontrolowaną z placebo, a 18 brało udział w badaniach 18 tygodniowych.
W grupie A stopień aktywności choroby SLAM poprawił się znacząco po 3 tygodniowej kuracji UVA1 (5 razy w tygodniu) P<0,05, wracając do pierwotnego stanu podczas naświetlań placebo. Poprawa pojawiła się ponow2nie przy naświetlaniu w ciągu kolejnych 6 tygodni w cyklu 3 razy na tydzień. Grupa B nie uzyskała znaczącej poprawy w trakcie 3 tygodniowej terapii placebo (światłem widzialnym), reakcja byl widoczna po UVA1 i podobnie jak w grupie A najwyraźniej po 6 tygodniowej terapii w cyklach 3 razy w tygodniu (P<0,01). W cyklach raz i 2 razy w tygodniu naświetlania UVA1 dały lekkie pogorszenie SLAM. Wszystkie pacjentki zmniejszyły dawki leków. Przeciwciała anty-dsDNA obniżyły się znacząco (P<0,05) a przeciwciał przeciwjądrowe nieznacznie. Efekty uboczne były niezauważalne. Światło widzialne nie dawało znaczących efektów terapeutycznych. Natomiast niskie dawki UVA1 skutecznie, komfortowo i bez widocznych skutków ubocznych redukują objawy i aktywność tocznia.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Monika B
Moderator
Moderator


Dołączył: 14 Lis 2004
Posty: 17307

PostWysłany: Czw Mar 17, 2005 1:47 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Lampa jest zbyt droga zeby ktos kupil ja w ciemno... Wink
ale popytac lekarzy nie zaszkodzi .....to nic nie kosztuje........zobaczymy.
Ja tez lubie teorie spisku i ciemne strony .thillerow medycznych Confused
.....a co pomarzyc mozna...a nawet trzeba..
Monika
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Czw Mar 17, 2005 1:57 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

wiesz co, to nawet nie chodzi o koszty (a są przecież z kosmosu) ale o przeprowadzanie experymentów na sobie Shocked

no chyba że ktoś tak dla Dobra Ludzkości poświęci się i ponaświetla tu i ówdzie Wink
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
knod
Junior
Junior


Dołączył: 10 Lut 2005
Posty: 3
Skąd: 3miasto

PostWysłany: Nie Mar 20, 2005 7:38 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

nenya napisał:
hmmm...
a jednak coś jest chyba nie tak, bo popatrzcie na daty tych badań - 2001, 1999, 1996!...

pewnie jest wiecej tego, jednak aby skutecznie pogrzebac w bazie abstraktowej do ktorej mam czasami dostep potrzebowalbym odpowiednich slow kluczowych
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
nenya
SuperMOD
SuperMOD


Dołączył: 04 Lip 2004
Posty: 6875
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Nie Mar 20, 2005 7:56 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Nie, spoko, nie oto mi chodziło - zdziwiło mnie tylko że skoro badania trwają co najmniej od 10 lat, to terapia będzie bardziej rozpowszechniona - bo wyniki brzmiały juz wtedy zachęcająco...
a tu nikt dotychczas nie pisnął słówka że w swoich zmaganiach z chorobą spotkał się z propozycją takiej kuracji od lekarza.

nie mam pojęcia jakie są metody leczenia w poszczególnych szpitalach w kraju, ale widocznie ta metoda z jakiś nieznanych nam względów nie została wdrożona.

może jeszcze ktoś coś ciekawego dopowie.. .

pozdro!
i dzięki za abstrakty.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6881
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Wto Paź 24, 2006 12:50 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Stare tematy wracają. Z końca na początek Laughing Ot taki artykuł z www.termedia.pl oczywiście Wink



Przewodnik Lekarza 7/2006, s. 85-91


autor: Monika Bowszyc-Dmochowska


Fototerapia w dermatologii


Korzystny wpływ promieniowania słonecznego jest znany większości pacjentów chorych na łuszczycę. Wielu z nich obserwuje remisję choroby w okresie letnim po ekspozycji na słońce i nawrót zmian skórnych jesienią i zimą. Naturalna helioterapia, szczególnie w naszej szerokości geograficznej jest trudna do prowadzenia, choćby z uwagi na zmienne warunki pogodowe czy brak prywatności, jednak wielu pacjentów korzysta z niej w czasie wakacji w krajach południowych. Najbardziej znany jest rejon Morza Martwego, gdzie helioterapia w połączeniu z kąpielami w wodzie o wysokim stężeniu soli (28%) daje doskonałe efekty [1]. Korzystny wpływ promieni słonecznych znany jest również pacjentom z trądzikiem pospolitym, atopowym zapaleniem skóry oraz innymi chorobami skóry. Z uwagi na wspomniane wyżej trudności w wykorzystaniu promieniowania ultrafioletowego pochodzenia naturalnego w terapii dermatologicznej, w 1923 r. wprowadzono do leczenia dermatologicznego lampy kwarcowe jako sztuczne źródło promieniowania ultrafioletowego [2]. Obecnie stosuje się lampy fluorescencyjne oraz wysokociśnieniowe lampy rtęciowe z dodatkiem halogenowych połączeń metali, które – w zależności od dodatków metali – emitują wybrane części spektrum promieniowania ultrafioletowego (UV). Wybrane długości fali można też uzyskać przez zastosowanie odpowiednich filtrów [1].

Działanie ultrafioletu na skórę

Działanie biologiczne UV zależy od rodzaju promieniowania, głębokości jego penetracji w głąb skóry oraz dawki, lecz także od osobniczej wrażliwości, zależnej od karnacji, skłonności do reakcji rumieniowej, wieku, okolicy ciała, uwarunkowań genetycznych oraz choroby leczonego fototerapią pacjenta. Ultrafiolet to promieniowanie elektromagnetyczne o długości fali 200–400 nm. Podzielono je na 3 zakresy: UVC: 200–280 nm, UVB: 280–320 nm i UVA: 320–400 nm. Krótki UVC pochodzenia słonecznego nie dociera do Ziemi, zatrzymywany przez warstwę ozonową. Nie ma też znaczenia terapeutycznego. W lecznictwie dermatologicznym wykorzystuje się następujące zakresy promieniowania:

1) szerokopasmowy UVB (280–320 nm) (broad band UVB, BB-UVB),
2) selektywną fototerapię UVB z kilkoma szczytami (305 i 325 nm) (SUP),
3) wąskopasmowy UVB (311 nm) (narrow band UVB, NB-UVB),
4) UVA (320–400 nm) w połączeniu z psoralenem (5-metoksypsoralenem lub 8-metoksypsoralenem) podawanym doustnie lub zewnętrznie jako roztwór do kąpieli (PUVA)
5) UVA1 (340–400 nm).

Głębokość penetracji promieniowania UV w głąb skóry jest proporcjonalna do długości fali: dłuższe promienie UVA przenikają przez naskórek i docierają do górnych warstw skóry właściwej, zaś krótsze UVB wnikają do naskórka, lecz nie docierają do skóry właściwej. Dawka promieniowania docierająca do skóry jest zależna od rodzaju palników, ich mocy mierzonej w mW/cm2, odległości powierzchni skóry od palników w czasie ekspozycji oraz czasu ekspozycji. Dawkę promieniowania podaje się w J/cm2 [1, 3]. Podstawowymi wczesnymi skutkami działania większych dawek ultrafioletu na skórę są rumień oraz pigmentacja, a także pogrubienie naskórka. Rumień jest wyrazem reakcji zapalnej na uszkadzające DNA, RNA, białka i błony komórkowe keratynocytów, tkanki łącznej i naczyń krwionośnych działanie promieni, a pigmentacja i pogrubienie naskórka są wyrazem obrony organizmu przed szkodliwym działaniem ultrafioletu [3]. Działanie rumieniotwórcze jest tym silniejsze, im krótsze są fale UV; najbardziej rumieniotwórcze są krótkie fale UVB w pobliżu 280 nm. Jednak reakcja rumieniowa jest również zależna od właściwości skóry: typu skóry wg Fitzpatricka, który wyróżnił ich 6, w zależności od reakcji rumieniowej i pigmentacji po 30-minutowej ekspozycji na słońce (tab. 1.), wieku pacjenta, ponieważ skóra dzieci jest jaśniejsza, a tym samym wrażliwsza na promieniowanie UV i bardziej skłonna do poparzeń [5], okolicy ciała, ponieważ skóra górnych partii ciała jest wrażliwsza niż skóra kończyn dolnych [6], a także od endo- i egzogennych substancji fototoksycznych (tab. 2.) jak i substancji o właściwościach fotoprotekcyjnych oraz od charakteru choroby, którą będziemy leczyć fototerapią. Minimalna dawka rumieniowa (MED), mierzona w J/cm2, to najmniejsza dawka promieniowania UV, która u danej osoby wywołuje rumień. MED jest różna dla promieniowania o różnej długości fali (tab. 3.). W skórze eksponowanej na UV dochodzi do uaktywnienia mechanizmów obronnych: pigmentacji natychmiastowej (IPD, zjawisko Meirowsky’ego) spowodowanej UVA (10–30 J/cm2), pojawiającej się po kilku godzinach od naświetlania i pigmentacji późnej (DPD) zależnej od UVB i UVA, pojawiającej się po 48–72 godz. i utrzymującej się 6–8 tyg. oraz tzw. lichtschwiele, czyli pogrubienia naskórka wraz z warstwą rogową, za co odpowiada głównie UVB. Proliferacja naskórka rozpoczyna się tuż po zakończeniu naświetlania i utrzymuje się do 8 tyg. Warstwa rogowa ulega pogrubieniu 2–4-krotnie. Skutkiem tego jest obniżenie wrażliwości skóry na UV po kilku ekspozycjach. Przed cyklem naświetlań każdy chory powinien mieć oznaczoną MED w miejscu nieeksponowanym na światło, zwykle na skórze pośladka lub wewnętrznej powierzchni przedramienia dla zakresu promieniowania, którym będzie leczony. W przypadku planowanej PUVA-terapii oznacza się minimalną dawkę fototoksyczną (MPD) – naświetlanie testowanej powierzchni UVA po podaniu doustnym psoralenu. Jest to konieczne do właściwego doboru początkowej dawki promieniowania, która powinna wynosić 70% MED lub MPD [1,7] albo nawet 50% MED w terapii skojarzonej. Do późnych skutków przewlekłego działania promieniowania ultrafioletowego na skórę należą:

• nierównomierna aktywność melanocytów; jej klinicznym wykładnikiem są: plamy soczewicowate (lentigo simplex, lentigo maligna) i odbarwienia: hipomelanoza kroplista, rzekome blizny gwiaździste;
• zmiany grubości naskórka zależne od okolicy, których przykładem są: skóra rombowata karku (cutis rhomboidalis nuchae), ścieńczenie skóry przedramion i grzbietów rąk;
• zaburzenie procesu rogowacenia z jego wykładnikami: żółtawym odcieniem skóry, wynikającym z pogrubiałej warstwy rogowej, rogowaceniem słonecznym (keratosis actinica) i rogiem skórnym;
• elastoza, uszkodzenie włókien kolagenowych, odwodnienie skóry, czego objawami są zmarszczki, teleangiektazje i plamica starcza, zaskórniki starcze (elastoidosis nodularis et comedones Favre-Racouchot), zwyrodnienie koloidowe skóry, prosak koloidowy;
• kancerogeneza (nowotwory naskórkowe i melanocytarne), która może wynikać z kilku procesów: aktywacji onkogenów, powstawania dimerów pirymidynowych i immunosupresji, a jej przykładami są: rogowacenie słoneczne (keratosis actinica), róg skórny, choroba Bowena, rak podstawnokomórkowy i kolczystokomórkowy (BCC, SCC), lentigo maligna melanoma [3].

O ile można ustalić dawkę rumieniową czy powodującą pigmentację, to trudno ustalić dawki promieniowania powodujące przewlekłe uszkodzenie skóry. Fototerapię, niezależnie od wykorzystywanego zakresu UV czy jednostki chorobowej, prowadzi się na pograniczu lub poniżej dawki rumieniowej, dla bezpieczeństwa zaczynając od 70% MED. Niskie dawki promieniowania UVB na początku fototerapii uruchamiają poprzez P53 program reperacji uszkodzonego przez UV DNA oraz hamują apoptozę, co uodparnia keratynocyty na szkodliwe, kancerogenne działanie UV [8]. Mechanizm terapeutycznego działania UV na skórę Korzystny wpływ promieniowania UV obserwuje się w wielu dermatozach o różnym patomechanizmie (tab. 4.). Mechanizm działania UV jest złożony i nadal nie do końca poznany, jednak sprowadza się do:

1) hamowania nadmiernej proliferacji komórek,
2) immunosupresji/immunomodulacji
3) stymulacji enzymów proteolitycznych. Promienie UVB działają bezpośrednio na DNA, powodując powstawanie dimerów pirymidynowych, które mogą zaburzać proces replikacji kwasów nukleinowych.

Psoraleny w połączeniu z UVA powodują tworzenie się krzyżowych wiązań w DNA, co prowadzi do zahamowania replikacji kwasów nukleinowych [9]. Tym zjawiskiem tłumaczono zahamowanie proliferacji keratynocytów w naskórku łuszczycowym, jednak działanie UV jest przede wszystkim działaniem immunomodulującym. Szczególnie często, zwłaszcza w odniesieniu do chorób alergicznych, takich jak atopowe zapalenie skóry, przytacza się wpływ promieniowania UV na komórki Langerhansa, których liczba w naskórku i w skórze właściwej, po ekspozycji na UV spada (apoptoza) i są one mniej zdolne do prezentacji antygenu. Po 3–4 tyg. aktywność komórek wraca do stanu poprzedniego. Działanie immunomodulujące nie ogranicza się jedynie do komórek prezentujących antygen, ale wywiera wpływ na keratynocyty, fibroblasty, śródbłonki i komórki nacieku zapalnego, takie jak limfocyty T, mastocyty, neutrofile, a efekt ten jest uwarunkowany głębokością wnikania promieniowania UV do skóry, zależnego od długości fali. W odniesieniu do tych komórek działanie UV sprowadza się do:

1) modulowania produkcji aktywnych mediatorów zapalenia: cytokin, prostaglandyn, neuropeptydów,
2) modulowania ekspresji receptorów, a przede wszystkim cząstek adhezyjnych,
3) indukcji apoptozy w komórkach układu immunologicznego [10].

Promieniowanie UV powoduje wzrost wydzielania IL-10, która ma działanie przeciwzapalne poprzez zahamowanie produkcji IFN-gamma przez limfocyty Th1 [11]. Podobne działanie ma alfa-MSH, wydzielany przez eksponowane na UV keratynocyty, hamujący wydzielanie silnie prozapalnych cytokin, m.in. TNF-alfa i IL-1 oraz hamujący odpowiedź komórkową, który ponadto ma właściwości grzybobójcze. UV powoduje też wzrost produkcji prostaglandyny E2 przez keratynocyty i komórki Langerhansa, co prowadzi do hamowania prezentacji antygenu i hamuje aktywację limfocytów Th1. Pozytywny efekt terapeutyczny NB-UVB i PUVA w łuszczycy odzwierciedla m.in. obniżenie poziomu surowiczego rozpuszczalnego receptora TNF-alfa typu 1 (sTNF-R1) jako markera spadku produkcji TNF-alfa, wydzielanego w procesie zapalnym towarzyszącym łuszczycy objawowej [12]. Innym mediatorem immunosupresji wywołanej UV jest powstający w warstwie rogowej kwas cis-urokainowy. Działanie immunosupresyjne ma również syntetyzowana w naskórku pod wpływem UVB witamina D, która hamuje proliferację limfocytów T, hamuje ekspresję cząstek MHC klasy II na komórkach prezentujących antygen i aktywność komórek Langerhansa. Dłuższe fale, przenikające do skóry właściwej powodują wzrost syntezy metaloproteinaz macierzy, głównie kolagenazy 1, co wykorzystuje się m.in. w leczeniu twardziny. Promieniowanie UV hamuje ekspresję cząsteczek adhezyjnych ICAM-1, uniemożliwiając interakcję komórek zapalnych z keratynocytami, co jest wykorzystywane np. w leczeniu łuszczycy, atopowego zapalenia skóry i chłoniaków skórnych [10]. Ultrafiolet ponadto pobudza nieswoistą niezapalną odpowiedź przeciwbakteryjną, pobudzając ekspresję hCAP18 prekursora przeciwbakteryjnego peptydu LL-37, należącego do katelicydyn w skórze oraz hamuje wydzielanie łoju, przez co zmniejsza populację Propionibacterium acnes i granulosum, co może tłumaczyć korzystny efekt UV w leczeniu trądziku [13].

Zastosowanie fototerapii

Naświetlanie promieniami UV przynosi pozytywny efekt terapeutyczny w wielu chorobach, począwszy od chorób alergicznych, autoimmunologicznych, nowotworowych, łojotokowych, przez choroby włosów, zaburzenia barwnikowe, zaburzenia rogowacenia, choroby metaboliczne, aż po choroby z nadwrażliwością na światło, zakres jego stosowania stale się poszerza, nawet o choroby, które jeszcze do niedawna były traktowane jak bezwzględne przeciwwskazanie do fototerapii, takie jak liszaj rumieniowaty czy protoporfiria erytropoetyczna. W przypadku liszaja rumieniowatego okazuje się, że UVA1, w przeciwieństwie do UVB, poprawia stan skóry, a jednym z efektów jego działania jest spadek populacji komórek wydzielających IFN-gamma [14, 15], podobnie jest z chorobami należącymi do fotodermatoz idiopatycznych, jak pokrzywka świetlna, wielopostaciowe osutki świetlne i inne. Leczenie pokrzywki świetlnej polega na wywołaniu tolerancji na UV. Początkowo hartuje się skórę małymi, wrastającymi dawkami UVA (1/4 minimalnej dawki wywołującej bąble), a następnie stosuje się PUVA-terapię [16]. Wprowadzenie do lecznictwa długich promieni UVA1 (wysokodawkowego UVA1 – 90–120 J/cm2, średniodawkowego UVA1 – 40–60 J/cm2 i niskodawkowego UVA1 – 20–30 J/cm2) i wcześniej PUVA-terapii czy NB-UVB umożliwiło leczenie z jednej strony procesów chorobowych toczących się w głębszych warstwach skóry, np. ziarniniaka obrączkowego, obumierania tłuszczowego, naciekowych a nawet guzowatych stadiów ziarniniaka grzybiastego, a z drugiej strony działania poprzez uaktywnienie metaloproteinaz macierzy, chorób przebiegających ze stwardnieniem skóry właściwej, jak sklerodermia ograniczona, układowa, liszaj twardzinowy i zanikowy, scleromyxoedema, GVHD, a nawet keloidów [17]. pecyficzną formą fototerapii jest pozaustrojowa fotoforeza (extracorporeal photophotesis –ECP), opisana w 1987 r. W metodzie tej limfocyty krwi obwodowej chorych naświetla się in vitro w środowisku zawierającym psoraleny, a następnie podaje się ponownie drogą dożylną. Tą metodą można leczyć T-komórkowe chłoniaki skórne, GVHD oraz ciężkie postacie łuszczycy, liszaja płaskiego, pęcherzycę, sklerodermię układową. W leczeniu opornych na leczenie zmian śluzówkowych liszaja płaskiego zaproponowano miejscową PUVA-terapię błon śluzowych [18]. Leczenie przy użyciu promieniowania ultrafioletowego pozwala uzyskać całkowitą lub częściową remisję objawów chorobowych, lecz jest jedynie leczeniem objawowym, wykorzystującym głównie działanie immunosupresyjno-immunomodulujące promieniowania UV. Z uwagi na to, że większość wymienionych w tabeli chorób jest chorobami przewlekłymi, po utrzymującej się przez ograniczony czas remisji należy spodziewać się nawrotu choroby i konieczności powtórzenia kuracji. W przypadku powtarzania cykli fototerapii należy liczyć się z wystąpieniem objawów przewlekłego uszkodzenia posłonecznego skóry od nierównomiernej pigmentacji aż po nowotwory skóry, jako że można mówić o kumulowaniu dawek UV, podobnie jak ma to miejsce w przypadku promieniowania rentgenowskiego. Obowiązuje w związku z tym pomiar i ewidencja dawek promieniowania UV aplikowanego na skórę, aby uniknąć ,,przedawkowania” i zagrażających zdrowiu i życiu późnych powikłań. Nowoczesne lampy są wyposażone w mierniki natężenia promieniowania, dlatego określenie dawki aplikowanej na skórę jednorazowo, jak również w trakcie całego kursu nie stanowi trudności. Objawów przewlekłego uszkodzenia posłonecznego wywołanego PUVA-terapią można się spodziewać po przekroczeniu dawki sumarycznej 1000 J/cm2 [7]. Jednak należy pamiętać, że pacjenci korzystają także z kąpieli słonecznych czy solariów, mogą również korzystać z fototerapii w kilku ośrodkach i w tych przypadkach trudno jest kontrolować całkowitą dawkę UV, jaką przyjął pacjent. Pierwsze objawy przewlekłego przedawkowania UV: plamy soczewicowate, zmarszczki stwarzają problemy kosmetyczne, ale mogą być ostrzeżeniem i sygnałem do ograniczenia fototerapii. Monitorowanie nie tylko dawek promieniowania, lecz również klinicznych objawów fotostarzenia należy do obowiązków lekarza leczącego.

Terapia skojarzona

Fototerapia może być stosowana jako monoterapia lub jako terapia skojarzona, aby zwiększyć skuteczność leczenia, skrócić czas leczenia i zmniejszyć ryzyko objawów ubocznych każdego z leków stosowanych w terapii. Poniżej przedstawiono niektóre z metod terapii skojarzonej z użyciem UV:

• UV + dziegcie – metoda wprowadzona w 1925 r. przez Goeckermana; najczęściej stosowana jest prodermina w stężeniu 5–20%, ma działanie fototoksyczne, uwrażliwia skórę na UV, może przyspieszyć kancerogenezę; stosowana w łuszczycy;
• UV + cygnolina 0,1–2,0% – metoda Ingrama (1953); stosowana w leczeniu łuszczycy;
• UV + pochodne witaminy D3 (kalcipotriol lub takalcitol); metoda stosowana m.in. w leczeniu łuszczycy, bielactwa i sklerodermii;
• UV + glikokortykosteroidy; stosowane m.in. w leczeniu łuszczycy, wyprysku, chłoniaków skóry;
• tazaroten + BB UVB lub NB UVB, lub PUVA w leczeniu łuszczycy;
• Re PUVA i Re UVB – połączenie podawanego ogólnie retinoidu (acitretinu) z naświetlaniem BB-UVB, NB-UVB lub PUVA; stosowana w leczeniu łuszczycy krostkowej, erytrodermicznej lub rozsianej, zajmującej duże powierzchnie skóry;
• cyklosporyna A (3 mg/kg/dobę) z następową NB-UVB terapią w łuszczycy; taką terapię zaproponowano, aby zmniejszyć ryzyko nawrotu zmian łuszczycowych po odstawieniu cyklosporyny;
• inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna A, takrolimus i pimekrolimus) + UV; leki z grupy inhibitorów kalcyneuryny dzięki działaniu immunosupresyjnemu mogą być stosowane w łuszczycy, jednak ich działanie może przyspieszać rozwój nowotworów skóry przez immunosupresyjne działanie na limfocyty T oraz hamowanie procesów naprawczych uszkodzonego przez UVB DNA i hamowanie indukowanej przez UVB apoptozy w keratynocytach [19]. Należy więc się liczyć z jeszcze większym narażeniem na zależne od UV nowotwory skóry;
• UVA1 + interferony lub nawet z szybką wiązką elektronów w ziarniniaku grzybiastym;
• UV + leki biologiczne; donoszono o skojarzonym działaniu UVB z alefaceptem w łuszczycy [1, 7, 20–23]. Leczenie fototerapią dzieci Również dzieci mogą chorować na dermatozy, reagujące dobrze na fototerapię. Najczęściej spotyka się atopowe zapalenie skóry, bielactwo, łysienie plackowate, przyłuszczycę liszajowatą, twardzinę ograniczoną, pokrzywkę barwnikową i łuszczycę. Różni autorzy podają różne dolne granice wieku: 6 lat [24], 10 lat [1], choć fototerapię stosowano w wybranych przypadkach u młodszych dzieci [25]. Leczenie dzieci w wieku przedszkolnym wydaje się niebezpieczne nie tylko z powodu delikatniejszej, jaśniejszej skóry, ale również z powodu ich ruchliwości.

Powikłania

Powikłania fototerapii dzielimy na wczesne, późne i związane z psoralenami. Powikłania wczesne to reakcja rumieniowa i przebarwienie skóry, które zwykle jest dobrze przyjmowane przez pacjentów. Natomiast problemem może być nierównomierna pigmentacja w przypadku fototerapii miejscowej, a zwłaszcza PUVA połączonej z kąpielami w roztworze psoralenu lub ujawnienie się ostudy (fototerapii nie należy prowadzić w ciąży oraz w czasie antykoncepcji hormonalnej), berloque dermatitis lub innych reakcji fototoksycznych. Opisywano też przypadki melanonychii po leczeniu PUVA [26]. Może wystąpić też hipertrichoza (pożądana u chorych na łysienie plackowate). Fototerapia może spowodować wystąpienie lub zaostrzenie objawów trądziku różowatego, nawrót opryszczki pospolitej lub zaostrzenie takich chorób, jak toczeń rumieniowaty, autoimmunologiczne choroby pęcherzowe, łojotokowe zapalenie skóry i inne [1]. Późne powikłania odpowiadają opisanym powyżej odległym skutkom przewlekłej ekspozycji na UV. Związane z psoralenami objawy uboczne, to nudności, wymioty (u 10% pacjentów można im zapobiec zalecając popijanie preparatu mlekiem lub w czasie posiłku), bóle i zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia snu, depresja, świąd skóry, obrzęki kończyn, zaćma, uszkodzenie siatkówki (przez 8 godz. od zażycia leku oczy, podobnie jak skóra, są wrażliwsze na światło, obowiązuje wtedy ochrona wzroku okularami z filtrem; wskazana jest kontrola okulistyczna przed i po 6–8 mies.) [7, 24, 26]. Minimalizacja skutków ubocznych sprowadza się do kontroli dawki jednorazowej i sumarycznej, stopniowego zwiększania dawki (o nie więcej niż 30% poprzedniej dawki), ochrony miejsc wrażliwych na działanie UV (męskie narządy płciowe) [27], unikania dodatkowej ekspozycji na UV w trakcie trwania kuracji, unikania substancji fototoksycznych (kosmetyków i leków), obserwacji w kierunku odległych objawów posłonecznego uszkodzenia skóry, stanów przednowotworowych i nowotworów oraz znamion barwnikowych, przestrzegania kryteriów wykluczających (zespół znamion dysplastycznych, czerniak złośliwy, zespół nabłoniaków znamionowych, xeroderma pigmentosum, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół Blooma, zespół Cockayne’a, trichotiodystrofia). Jak wynika z porównania danych amerykańskich i europejskich, stosowanie krótkich kursów intensywnej fototerapii, do ustąpienia zmian chorobowych, bez leczenia podtrzymującego jest mniej kancerogenne niż dłuższa terapia z leczeniem podtrzymującym [1]. Stosowanie terapii skojarzonej pozwala z jednej strony skrócić czas leczenia, a tym samym sumaryczną dawkę UV, lecz z drugiej strony środki stosowane w leczeniu skojarzonym mają działanie fototoksyczne (dziegcie, cygnolina) lub z uwagi na swoje działanie immunosupresyjne lub kancerogenne (cyklosporyna A, takrolimus, pimekrolimus, metotreksat) mogą zwiększać ryzyko wystąpienia nowotworów. Znane są substancje i związki o działaniu fotoprotekcyjnym, wśród nich można wymienić ekstrakt Ginkgo biloba, witaminy E i C, karoteny, selen, proantocyjanidyny, zieloną herbatę. Zmniejszają one wrażliwość skóry na UV, zapobiegają gwałtownym reakcjom rumieniowym i zmniejszają ryzyko objawów fotostarzenia [28, 29, 30]. Czy jednak zastosowanie ich razem z fototerapią nie obniży skuteczności tej ostatniej?

-----------------------------------------------
Piśmiennictwo

1. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WHC. Dermatology. Springer-Verlag. Berlin Heidelberg, 2000. 2. Maleszka R, Fiedorowicz J. Zastosowanie wąskopasmowej fototerapii i fotochemoterapii w leczeniu łuszczycy pospolitej. Przegl Dermatol 2004; 91: 343-350. 3. Marks R. Sun-damaged Skin. Martin Dunitz. Londyn, 1992. 4. Fitzpatrick TB. The validity and practicability of sunreactive skin types I through VI. Arch Dermatol 1988; 124: 869-71. 5. Serafin M, Rosińska-Borkowska D. Wpływ promieniowania słonecznego na skórę dzieci i sposoby ochrony przed jego szkodliwym działaniem. Nowa Pediatria 2002; 28: 26-30. 6. Waterston K, Naysmith L, Rees JL. Physiological variation in the erythemal response to ultraviolet radiation and photoadaptation. J Invest Dermatol 2004; 123: 958-64. 7. Lowe NJ. Practical Psoriasis Therapy. YearBook Medical Publisher, Chicago 1986. 8. Decraene D, Smaers K, Maes D, et al. A low UVB dose, with the potential to trigger a protectivep53-dependant gene program, increases the resilience of keratnocytes against future UVB insults. J Invest Dermatol 2005; 125: 1026-31. 9. Gasparro FP, Chan G, Edelson RL. Phptptherapy and photopharmakology. Yale J Biol Med 1985; 58: 519-34. 10. Krutmann J, Morita A. Mechanizm of ultrafiolet (UV) B and UVA phototerapy. J Invest Dermatol 1999; 4: 70-2. 11. Grewe M, Gyufko K, Krutmann J. Interleukin-10 production by cultured human keratinocytes: regulation by ultrafiolet B and ultrafiolet A1 radiation. J Invest Dermatol 1995; 104: 3-6. 12. £uczkowska M. Stężenie TNF-a w surowicy chorych leczonych fototerapią I retinoidami z powodu łuszczycy. Rozprawa doktorska. Akademia Medyczna w Poznaniu, 2006. 13. Osswald F, Gloor M, Steinbacher M, et al. Inhibition of propionibacteria in the sebaceous gland duct using photochemotherapy and 8-methoxypsoralen. Z Hautkr 1980; 55: 30-4. 14. Szegedi A, Simics E, Aleksza M, et al. Ultraviolet-A1 phototherapy modulates Th1/Th2 and Tc1/Tc2 balance in patients with systemic lupus erythematosus. Rheumatology 2005; 44: 925-31. 15. McGrath H Jr. Ultrafiolet A1 (340-400 nm) irradiation in systemic lupus erythematosus. J Invest Dermatol Symp Proc 1999; 4: 79-84. 16. Pont M, Delaporte E, Bonnevalle A, et al. Solar urticaria: pre-PUVA UVA desensitization. Ann Dermatol Venereol 2000; 127: 296-9. 17. Dawe RS. Ultraviolet A1 phototerapy. Br J Dermatol 2003; 148: 626-37. 18. Simon JC, Pfieger D, Schopf E. Recent advances in phototherapy. Eur J Dermatol 2000; 10: 642-5. 19. Yarosh DB, Pena AV, Nay SL, et al. Calcineurin inhibitors decrease dna repair and apoptosis in human keratinocytes following ultraviolet B radiation. J Invest Dermatol 2005; 125: 1020-5. 20. Guenther LC. Optimizing treatment with topical tazarotene. Am J Clin Dermatol 2003; 4: 197-202. 21. Calzavara-Pinton P, Leone G, Venturini M, et al. A comparative non randomized study of narrow-band NB (312 +/- 2 nm) UVB phototherapy versus sequential terapy with oral administration of low-dose Cyclosporin A and NB-UVB phototherapy in patients with severe psoriasis vulgaris. Eur J Dermatol 2005; 15: 470-3. 22. Baron ED, Stevens SR. Phototerapy for cutaneous T-cell lymphoma. Dermatol Ther 2003; 16: 303-10. 23. Ortone JP, Khemis A, Koo JY, et al. An open-label study of alefacept plus ultrafiolet B light as combination therapy for chronic plaque psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19: 556-63. 24. Podlewski JK, Chwalibogowska-Podlewska A. Leki współczesnej terapii 1999. Split Trading Wydawnictwa Fundacji Buchnera. Warszawa, 1999. 25. Kreuter A, Gambichler T, Avermaete A, et al. Combined treatment with calcipotriol ointment and low dose ultravioler A1 phototherapy in childhood morphea. Pediatr Dermatol 2001; 18: 241-5. 26. Narbutt J, Sysa-Jędrzejowska A, Pełka M, et al. Melanonychia jako rzadkie powikłanie fotochemoterapii. Przegl Dermatol 2004; 91: 421-3. 27. Stern RS, Bagheri S, Nichols K. The persistent risk of genital tumors among men treated with psoralen plus ultraviolet A (PUVA) for psoriasis. J Am Acad Dermatol 2002; 47: 33-39. 28. Maalouf S, El-Sabban M, Darwiche N, et al. Protective effect of vitamin E on ultraviolet B light-induced damage in keratinocytes. Mol Carcinogen 2002; 34: 121-30. 29. Placzek M, Gaube S, Kerkman U, et al. Ultrafiolet B-induced DNA damage in human epidermis is modified by the antioxidants ascorbic acid and D-a-Tocopherol. J Invest Dermatol 2005; 124: 304-7. 30. Eli R, Fasciano JA. An adjunctive preventive treatment for cancer: Ultrafiolet Light and Gongko biloba, togrther with other antioxidants, are a safe and powerful, but largely ignored, treatment option for the prevention of cancer. Med Hypothesis 2006; 66: 1152-6.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Idź do strony 1, 2  Następny
Strona 1 z 2

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group