WWW.TOCZEN.PL

[MADA]

zanim mnie zdiagnozowano, leczono mnie w kierunku RZS-u sulfasalazyna. okazalo sie to karygodnym bledem i przypuszcza sie, ze to jest przyczyna mojego tocznia (po czasie oczywiscie przeczytalam ulotke dolaczona do leku, gdzie wsrod zadko wystepujacych skutkow niepozadanych byl toczeń układowy).
obecnie czuje sie dobrze.
chcialam sie spytac, czy ktoras z was tez ma podobne doswiadczenie z toczniem indukowanym lekami?

***********

poniżej w tym wątku znajdują się materiały o Toczniu Indukowanym Lekami, z roku 2004 i 2006.

▼
_________________
Magda

[martek]

Witam wszystkich
Ten temat bardzo mnie nurtuje. Wiele myślałam na temat skąd toczeń u mojego dziecka
a wcześnie małopłytkowość
Wyczytałam w medycznej książce, że małopłytkowośc mogą spowodować niektóre leki. A moja Martusia brała bardzo wiele antybiotyków (gdy zaczęła chodzić do przedszkola to infekcje były bardzo czę
_________________
Martek

[martek]

ciąg dalszy
Małopłytkowość leczono różnymi sterydami bez efektu a stan ciągle się pogorszał. Aż stwierdzono toczeń, gdy doszło do niewydolności nerek.
I wtedy dodatkowo wprowadzono najpierw endoksan a teraz cyklosporynę.
Jednak moje przemyślenia idą jeszcze głębiej do wieku niemowlęcego, gdy Martusnia miała zaledwie 2 miesiące i po raz pierwszy podano jej encorton z powodu przerostu grasicy (tak naprawdę to nie było 100% pewności czy to aby na pewno był przerost grasicy) . Moim zdaniem to jest przyczyna choroby mojego dziecka.
Co Wy na to
_________________
Martek

[nowa Kasia]

Toczeń może być też indukowany pigułkami antykoncepycjnymi, nie wiem przypadkiem czy u mnie tak właśnie nie było. Poza tym powinniśmy się wystrzegać SULFONAMIDÓW i PENICYLINY!!!!! może to powodować gwałtowne zaostrzenie naszej choroby!

[koala]

czy to tabletki antykoncepcyjne są sprawcą tocznia? !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!ja brałam je przez wiele lat - teraz oczywiście kazali mi je odstawić

[narcyzia]

jedna wielka zagadka, ale z mojego doświadczenia wiem ze moze być tak jak piszecie.byłam dzieckiem po konflikcie serologicznym, w 1 roku zycia (mam 25 lat) wylądowałam w szpitalu z podejżeniem zapalenia opon mozgowych, podjęto ostre leczenie, w wieku 5 lat po przebytych anginach (wielokrotnych) podło na stawy, zakazenie paciorkowcami, 2 lata kłucia tylka zastrzykami z grupy penicylin (OB wynoisiło przez rok ok 100), w wieku lat 11 poparzenie lampą solux, 12 lat pierwszy silny atak tocvznia......i tak sie teraz zastanawiam od czego....czy to przez leki , czy nasilone dzialanie promieni uv, a moze konflikt serologiczny....zagadka do konca zycia
_________________
Kasia

[Piotrek]

Ja swego czasu bardzo gwaltownie sie odchudzalem i bralem taki cudowny lek w tamtych czasach ktory sie nazywal "isolipan" Schudlem 20 kg w ciagu 2 miesiecy. Pod koniec mojej kuracji isolipan zstal wycofany z rynku bo podobno uszkadzal serce.
Caly czas sie zastanawiam czy moj toczen nie zostal wywolany wlasnie tym lekiem tym bardziej ze zaczal sie od uszkodzenia serca. Moze te uszkodzenia serca po isolipanie byly powodowane nie bezposrednio lekiem tylko lek powodowal tocznia, a toczen uszkadzal serce.

Moje pytania pewnie juz na zawsze pozostana bez odpowiedzi.

[nenya]

Toczeń niestety jest chorobą pełną zagadek, i pewnie jeszcze długo tak będzie, ale już teraz pojawiają się badania weryfikujące stare poglądy (np. na temat antykoncepcji hormonalnej przy SLE).

Co do tocznia wywołanego lekami, to należy odróżnić problem potencjalnego czynnika środowiskowego wywołującego tocznia, jakim może być np. substancja chemiczna (lek) - sprawa jeszcze nie rozwiązana,
a zagadnieniami związanymi z zachorowaniem na chorobę toczniopodobną (lupus-like) indukowaną lekami, czyli DILE/DIL - bo to są dwie różne rzeczy!

Wybrane wątki z artykułu na ten temat:

Drug-Induced Lupus Erythematosus
Robert L. Rubin, Ph.D.
Associate Member,
Department of Molecular & Experimental Medicine
The Scripps Research Institute
La Jolla, California

Toczeń indukowany lekami (DILE albo DIL)

Toczeń indukowany lekami jest efektem ubocznym długotrwałego stosowania pewnych lekarstw.
Nie ustalono formalnych kryteriów dla diagnozowania DIL, lecz niektóry symptomy są zbiezne z objawami SLE:


* Ból i puchnięcie mięśni i stawów
* Grypopodobne symptomy - jak znużenie i gorączka
* Serositis (zapalenie opłucnej, osierdzia powodujące ból lub niewygodę)
* Pewne anormalne wyników testów laboratoryjnych

Po zaprzestaniu przyjmowania lekarstwa powodującego DIL, symptomy powinny minąć w ciągu kilku dni. Zwykle symptomy znikają po jednym albo dwóch tygodniach. Toczeń indukowany lekami może być zdiagnozowany z całą pewnościa tylko wówczas gdy po odstawieniu lekarstwa i ustąpieniu objawów nie dochodzi ponownie do ich nawrotu.

Lekarstwa wywołujące DIL?

Leki wywołujace DIL to głównie lekarstwa stosowane w chorobach przewlekłych. Środków tych nie łączy żaden wspólny czynnik, który mógłby wywoływać tocznia. Lista zawiera lekarstwa stosowane w leczeniu:
* Chorób Serca
* Chorób Tarczycy
* Nadciśnienia
* Zaburzeniach Neuropsychiatrycznych
* Niektóre środki przecizapalne i antybiotyki.

Co najmniej 38 leków aktualnie w użyciu może spowodować DIL. Jednakże, większość przypadków zostało spowodowane trzema:
* procainamide (Pronestyl)
* hydralazine (Apresoline)
* quinidine (Quinaglute).

Ryzyko dla wywołania choroby toczniopodobnej od innego z 35 leków jest niskie albo bardzo niskie, zanotowano tylko pojedyncze przypadki.

Jakie jest prawdopodobieństwo rozwijanięcia DIL?

* zwykle potrzeba kilku miesięcy lub lat ciągłej terapii danym lekiem by wywołać symptomy choroby.
* przy lekach wysokiego ryzyka - procainamide i hydralazine, tylko 5-20 % ludzi stosujących je w dotychczasowych dawkach przez rok lub dwa zapadnie na DIL.
* przy większości innych leków, ryzyko jest mniejsze niż 1 procent

Osoby szczególnie narażone na DIL

* Nie ma żadnego dowodu na to, że ludzie z SLE są podatniejsi na toczeń indukowany lekami.
* Stosowanie procainamidu, hydralaziny, isoniazidu, albo różny antykonwulsantów nie wiąże się ze wzrostem aktywności SLE.
* Główny czynnik ryzyka wywołania tocznia to chroniczne, długotrwałe stosowanie leku indukującego chorobę
* Zwykle DIL zdarza się u 50 letnich mężczyzn, ponieważ oni mają wyższą szansę zachorowania na choroby wymagające przewlekłego leczenia (atytmia, nadciśnienie).
* Wysoki odsetek zachorowań wśród kobiet na SLE nie występuje przy toczniu indukowanym lekami.
* niektóre badania sugerują, że osobnicy rasy białej częściej choruja na DIL.

DIL z SLE?

Często istnieje pokusa, by powiązać chorobę z konkretnymi czynnikami środowiskowymi. Wydaje się specjalnie usprawiedliwione, by obciążyć leki wywołujące DIL także odpowiedzialnością za SLE. Literatura medyczna opisuje pojedyncze przypadki, w których możliwe było rozwinięcie się pełnego SLE w wyniku stosowania leków indukujących chorobę toczniopodobną. Niemożliwe jest obecnie potwierdzenie lub zaprzeczenie tej tezie.
Badacze kontynuują poszukiwania czynników środowiskowych, które mogłyby spowodować i podtrzymać SLE i inne choroby autoimmunologiczne, w opartciu o zjawisko leków wywołujących chorobę. Jednakże, ogromna większość ludzi z DIL jest w pełni wyleczona po prostu przez przerwanie stosowania lekarstwa wywołującego objawy choroby.

[źródło: http://www.geocities.com/sarahmcraig/drug-induced.html ]
-------------

jeszcze lista lekarstw powodujących tocznia indukowanego lekami:
http://www.geocities.com/sarahmcraig/drug-induced2.html

(opis ryzyka: very low - bardzo niskie np. dla sulfasalazyny,
low - niskie dla D-Penicillamine, high - wysokie dla hydralaziny)

[Monika B]

Jak zawsze pelna odpowiedz na nurtujacy nas temat ......chyba jest on popularny .......poniewaz na niektorych lekach w ulotce przeciwwskazaniem jest toczen...widuje wymieniona chorobe na coraz wiekszej ilosci ulotek.....kiedys tego nie bylo .....
Tylko nie dzialajmy w druga strone ......nie zawsze lek zaszkodzi .....
jest malutkie ryzyko......trzeba zawsze rozwazyc co przyniesie wieksze korzysci.......jego branie w danym przypadku czy nie .....to juz nalezy do lekarza.
Jezeli chodzi o tabletki antykoncepcyjne .....z tego co obserwuje profesor na oddziale kaze narychmiast odstawiac tabletki jezeli w wywiadzie dowiaduje sie ze pacjentka z toczniem je bierze......nie bede sie wypowiadac za niego .....ale cos w tym jest skoro ten fantastyczny czlowiek w tym przypadku jest nieugiety.....
Monika

[WojtekP]

Witam wszystkich,
jestem ojcem siedmioletniej Kingi chorej na porażenie mózgowe i Zespół Westa (m.in. ciężka padaczka). Córka od urodzenia przyjmuje kosmiczne ilości różnych leków przeciwpadaczkowych (m.in. tegretol z listy, do której link do swojego postu wstawiła nenya, oraz Depakine-kwas walproinowy). Dwa miesiące temu wylądowała w szpitalu z podejrzeniem refluksu żołądkowego. Do zabiegu nie doszło,bo pojawiła się ponad miesięczna gorączka do 40,5 stopnia. Dziecko zostało przebadane we wszystkich możliwych kierunkach. W końcu zbadano przeciwciała jądrowe (1:1000 na liczniku). Diagnoza: najprawdopodoniej DIL. Od pięciu dni odstawiamy leki mogące indukować objawy toczniopodobne oraz przyjmujemy calcort. Pozdrawiam

[nenya]

Witaj Wojtek!

Jeśli to DIL to wycofanie szkodliwego leku to podstawa, poprawa jest widoczna po kilku dniach, a wystraczy kilka tygodni lub miesięcy by ustąpiły wszystkie dolegliwości, niestety przeciwciała ANA mogą utrzymywać w powiększonych mianach nawet kilka lat. Ale też stopniowo wrócą do normy.
Wycofany lek należy oczywiście zastąpić innym i nie ryzykować ponownego wprowadzania tej samej substancji - mogą powrócić wówczas dolegliwości toczniopodobne.
Oprócz tego, w celu szybszego powrotu do zdrowia, może okazać się konieczne zastosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub kortykosteroidów (strydy w przypadku zapalenia stawów, zapalenia osierdzia, chorobie nerek).

To tyle uzupełnienia do poprzedniego mojego postu.

Najważniejsze że udało się postawić diagnozę i już wiesz co się dzieje, Życzę szybkiej poprawy u córki i mam nadzieję że DIL zniknie wkrótce bez śladu!
Pozdrawiam.

[Robert]

Dobra. Były gdzieś wzmianki o ponownej systematyzacji problemu.
Opracowanie aktualizowane 5 lutego 2006 r.


Autor: C. Lisa Kauffman, MD, Chief of Dermatology, Associate Professor, Departments of Internal Medicine and Pathology, Georgetown University Medical Center

LUPUS ERYTHEMATOSUS, DRUG-INDUCED / TOCZEŃ INDUKOWANY LEKAMI

ŹRÓDŁO

Wstęp

Toczeń to choroba autoimmunologiczna, która może zająć skórę, stawy, serce, płuca, nerki i mózg. Toczeń indukowany lekami (DILE) jest wariantem choroby autoimmunologicznej, która zwykle mija po kilkunastu dniach lub miesiącach po wycofaniu leku ją wywołującego u osób bez dysfunkcji układu immunologicznego. Należy zatem wykonać wszelkie niezbędne badania diagnostyczne w kierunku rozpoznania objawów DILE i rozróżnienia go od układowej choroby autoimmunologicznej. Diagnoza DILE powinna obejmować wszelkie badania kliniczne i serologiczne dla ustalenia właściwej terapii.

DILE może rozwijać się przez okres miesięcy lub lat po zażywaniu określonych leków, np. przeciwnadciśnieniowych, antybiotyków, przeciwpadaczkowych. Leki najczęściej wywołujące DILE to Hydralazine (Hydralazyna), Procainamide (Prokainamid), Quinidine i Minocycline.

Zarówno SLE, jak i DILE to choroby autoimmunologiczne, mające podobne objawy kliniczne. Badania sugerują jednak różne mechanizmy rozwoju. Różne mechanizmy prowadzące do samorozpoznania przeciwciał mogą wyjaśnić zróżnicowanie cech charakterystycznych działania leków u chorych z DILE i SLE. Na przykład, podczas gdy jedne leki mogą powodować DILE, inne mogą stanowić czynnik wyzwalający SLE. Leki, które powodują DILE potrzebują miesięcy lub lat, aby pojawiły się objawy choroby. Natomiast symptomy LE związane z lekami mogą pojawić się nawet w ciągu godzin lub dni.

Cechą charakterystyczną DILE jest ustąpienie (cofnięcie) objawów w czasie po odstawieniu wywołujących go leków u osób bez pierwotnych zaburzeń ze strony układu odpornościowego. Nie ma obecnie żadnych konkretnych i łatwych kryteriów diagnostycznych, które prowadziłyby do rozpoznania DILE i wykluczenia choroby autoimmunologicznej. Oczywiście kliniczne lub serologiczne dowody na występowanie DILE nie istnieją, nawet gdy mamy do czynienia z poważnymi przypadkami DILE. Symptomy SLE wyzwolonego przez leki oraz DILE są czasowo związane z działaniem tych leków. Oba mają podobne objawy. W ten sposób DILE jest typowo diagnozowany poprzez proces eliminacji dla wykluczenia SLE.

Mimo, iż zarówno SLE jak i DILE mogą dotknąć wiele organów systemowych, w tym skórę, stawy, nerki i centralny układ nerwowy (CUN), komplikacje DILE związane z nerkami i CUN występują stosunkowo rzadko. Jednak w przypadku DILE wywołanego przez niektóre leki, prawdopodobieństwo zajęcia nerek może być znaczące. Na przykład, prawdopodobieństwo zapalenia kłębuszkowego nerek w DILE wywołanym przez Hydralazynę wynosi 5-10%. Powikłania po Penicylaminie również wiązane są z chorobą nerek. Zatem konieczny jest w tym przypadku zabieg biopsji nerki w celu wykluczenia rozplemowego i zmartwiającego błoniastego zapalenia kłębuszków nerkowych. Martwica wątroby jest kolejną poważną komplikacją w DILE. Stwierdzona została w przypadkach DILE wywołanego przez Minocyklinę.

Celem właściwej diagnozy powinny zostać potwierdzone następujące czynniki:

- chory wykazujący jeden lub więcej klinicznych symptomów SLE (np. uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, wysypka, gorączka, artralgia (łac. arthralgia) - ból stawów występujący przy braku jawnego zapalenia stawów. Występuje w wielu chorobach reumatologicznych, w tym szczególnie w toczniu rumieniowatym)

- podwyższony poziom przeciwciał ANA

- chory bez potwierdzonego SLE przed podaniem podejrzanego o wywołanie choroby leku

- lek był podawany od 3 tygodni do 2 lat zanim pojawiły się symptomy

- kliniczna poprawa jest szybka kiedy podanie leku zostaje przerwane i przeciwciała ANA oraz inne markery serologiczne powoli wracają do normy.

Leki, które mogą wywoływać DILE

-Procainamide
-Quinidine
-Minocycline
-Isoniazid
-Griseofulvin
-Valproate
-Ethosuximide
-Carbamazepine
-Hydantoins
-Leuprolide acetate
-Hydralazine
-Methyldopa
-Captopril
-Penicillamine
-Sulfasalazine
-Chlorpromazine
-Lovastatin
-Sinvastatin
-Gemfibrozil
-Interleukins
-Interferons
-Tumor necrosis factor
-Tiotropium bromide inhaler
-Ophthalmic timolol
(-Doxyclinum)

Leki, które mogą wywoływać objawy SLE:

-Hydralazine
-Sulfonamides
-Penicillin
-P-Aminobenzoic acid (PABA)
-Hydrochlorothiazide
-Cimetidine
-Phenylbutazone
-Mesantoin

Patofizjologia

Zarówno SLE, jak i DILE są chorobami autoimmunologicznymi, w przypadku których system immunologiczny wytwarza aytoprzeciwciała przeciwko własnym tkankom. Leki i inne czynniki implikujące DILE oraz symptomy SLE wytwarzają przeciwciała o wiele częściej niż symptomy ze strony układu autoimmunologicznego. Mimo tych cech wspólnych, badania wskazują na to, iż DILE i SLE mają różne mechanizmy działania.

Naśladowanie cząsteczek pomiędzy przeciwciałami skierowane przeciwko czynnikom infekującym (np. bakterie, wirus Epstein-Barra) oraz własne antygeny są powiązane z SLE. Występuje w tym przypadku sytuacja, w której układ immunologiczny wytwarza autoprzeciwciała przeciwko obcym antygenom, a z kolei te autoprzeciwciała atakują tkanki.

Autoprzeciwciała w DILE przypuszczalnie generowane są przez inny mechanizm niż naśladownictwo cząsteczek. Metabolity, produkty przemiany materii, leków wywołujących DILE są poddawane utleniającemu metabolizmowi (tzw. oddychanie komórkowe*) krwinek białych obojętnochłonnych, tworząc reaktywne metabolity. Właściwie wszystkie leki wywołujące toczeń wykazały proces utleniającego metabolizmu podczas, gdy analogiczne leki nie wywołujące tocznia nie zostały poddane utlenianiu. Z kolei metabolity leków uważa się za czynnik wywołujący reakcje w grasicy nie pozwalające komórkom T na wytwarzanie tolerancji w stosunku do tkanek własnych. Ma przykładzie badań na myszach, rezultatem wprowadzenia do grasicy reaktywnych metabolitów prokainamidy był wzrost poziomu autoprzeciwciał toczniowych. W przeciwieństwie do reakcji nadwrażliwości na dany lek, ten proces trwa przez miesiące lub lata, w czasie których podawany był lek.

*proces przenoszenia energii wiązań chemicznych z substancji będących pożywieniem komórki do związków użytecznych w procesach życiowych. Wszystkie formy życia z wyjątkiem wirusów przeprowadzają oddychanie

Wytwarzanie autoimmunizacyjnych komórek T inicjowane jest w grasicy przez możliwości przerwania przez reaktywne metabolity leków centralnej tolerancji komórek T. Zarówno badania na myszach, jak i studia nad funkcjonowaniem organizmu człowieka, wykazały aktywność grasicy w całym procesie, oraz możliwe trwałe utrzymywanie się aktywności grasicy w zaawansowanym wieku.

Predyspozycję do rozwoju DILE mają osoby o fenotypie "wolnych acetylatorów" i osoby w starszym wieku. Związane jest to również ze zwiększoną ilością i różnorodnością przyjmowanych leków przez osoby starsze.

Interleukiny (np. interleukiny 2), interferony (np. alfa, gamma, beta) oraz inhibitory (czynnik martwicy nowotworów) TNF (np. TNF-alfa) są powiązane z objawami mięśniowo-szkieletowymi i wytwarzaniem przeciwciał sugerujących chorobę autoimmunologiczną toczniopodobną.
Szacunkowo, wg badań, 14% chorych na RZS leczonych anty-TNF-alfa wywołuje wzrost przeciwciał anty-DNA podczas, gdy 1% wykazuje symptomy toczniopodobne. Inne badania wskazują na to, iż TNF-alfa chroniły przed rozwojem toczniowego zapalenia nerek (w SLE) u myszy.

Śmiertalność/powiażniejsze powikłania: śmierć wskutek DILE jest ekstremalnie rzadka i może nastąpić w wyniku powikłań i problemów z nerkami.

Wiek: chorzy z DILE to najczęściej osoby w wieku 50-70 lat podczas, gdy chorzy na SLE zawierają się w grupie o średniej wiekowej ok. 29 lat. Starsze osoby generalnie są bardziej podatni na występowanie DILE.

Objawy kliniczne


Ok 50% chorych z DILE doświadcza objawy bólu mięśni (myalgia). Należy zaznaczyć, iż zaostrzenia SLE związane z podanym lekiem oraz typowa nadwrażliwość na leki mogą być czasowo związane z podawaniem danego leku. Poprawa jest widoczna po jego odstawieniu. Wielu skarży się na występowanie gorączki, utratę wagi i zmęczenie. Brak zajęcia nerek i CUN (centralnego układu nerwowego) wskazuje raczej na wystąpienie DILE niż SLE. Wysoki procent (5-10%) glomerulonephritis (zapalenia kłębuszkowego nerek najczęściej występuje w DILE w wyniku działania hydralazyny. Odnotowano również przypadki zgonu w związku z powikłaniami.
Ok 90% chorych z DILE cierpi na dotkliwe, choć nie zawsze wynikłe ze stanu zapalnego bóle stawów, jakkolwie występować może stan zapalny błony maziowej. Artralgia jest często głównym objawem w przypadku DILE.

Zaobserwowano również zmiany fizjologiczne:

-powiększenie śledziony, splenomegalia
-powiększenie wątroby, hepatomegalia
-stan zapalny błony surowiczej otaczającej płuca i ścianę jamy opłucnej (zapalenie opłucnej)
-gorączka
-stan zapalny błony surowiczej otaczającej serce (worek osierdziowy) oraz tętnic (zapalenie osierdzia)
-rzadko zapalenie kresomózgowia (cerebrum/cerebritis)
-rzadko zapalenie nerek (nephritis)

Zmiany skórne występują u ok 25-50% osób, u których zdiagnozowano DILE. Należy podkreślić, iż pewne objawy typowe u osób z SLE nie są zwykle obserwowane w przypadku DILE. U chorych z DILE w przeciwieństwie do osób z SLE zazwyczaj nie występują:

-owrzodzenia śluzówek
-łysienie (alopecia)
-przewlekły liszaj, rumień krążkowy (dyskoidalny)
-wrażliwość na światło z wyjątkiem indukowanego przez Tiazydę podostrego toczniopodobnego syndromu).

W porównaniu do chorych z SLE, u osób z DILE dominują następujące objawy:

-plamica (purpura)
-rumień guzowaty (na kończynach)
-grudki rumieniowate, głównie w miejscach narażonych na dłuższą ekspozycję na słońce.

Limfadenopatia (uogólnione powiększenie węzłów chłonnych) lub zespół Raynauda występują u ok. 35-50% chorych z SLE, ale u mniej niż 25% z DILE.
Ponad 75% chorych z SLE ma znaczne zmiany skórne podczas, gdy takie występują u ok. 25% osób z DILE. W obu przypadkach 75% pacjentów skarży się na bóle stawów.

U pacjentów z DILE okazjonalnie obserwuje się zmiany skórne analogiczne do tych, które występują w przypadku SLE, np. zmiany rumieniowate pierścieniowe lub łuskowate.

Przyczyny

DILE jest wywoływany przez leki lub inne związki chemiczne występujące w środowisku. Najczęściej wywołującym DILE lekiem jest hydralazyna (ok. 20% przypadków), procainamida (do 20% przypadków, 5-8% jeśli podawana do jednego roku), Quinidine i Minocyklina.

Przykłady leków (ogólnie), które związane są z objawami DILE:

-leki antyarytmiczne: procainamide i quinidine
-antybiotyki: minocyklina, isoniazid, griseofulvin
-przeciwpadaczkowe: Valproate, ethosuximide, carbamazepine, hydantoina (przeciwdrgawkowe)
-leki hormonalne: Leuprolide acetate
-przeciwnadciśnieniowe: Hydralazyna, methyldopa, captopril
-przeciwzapalne: Penicylamina, sulfasalazyna
-leki przeciwpsychotyczne: Chlorpromazyna
leki obniżające poziom cholerserolu: Lovastatin, simvastatin, gemfibrozil

oraz

-interleukiny (np. interleukina 2), interferony (alfa, beta, gamma), inhibitory TNF (np. TNF-alfa)
-inhalatory: Tiotropium bromide inhaler
-Ophthalmic timolol

Predyspozycje genetyczne mogą odegrać pewną rolę w rozwoju DILE. Toczeń indukowany Hydralazyną często obserwowany jest ze zwiększoną częstotliwością w powiązaniu z genotypem HLA-DR4.
Istotna skłonność genetyczna może pomóc wyjaśnić dlaczego niektórzy pacjenci doświadczają DILE jako reakcję na terapię lekami podczas gdy inni nie. Na przykład, poziom acetylacji iest predeterminowany genetycznie. W Stanach Zjednoczonych, populacja jest podzielona prawie po równo na "szybkich acetylatorów" i "wolnych acetylatorów". Ci z wolną acetylacją narażeni są na częstsze występowanie DILE. Dla porównania, SLE dotyka i jednych i drugich mniej więcej w takim samym stopniu.

Inne czynniki mogące wywoływać DILE w pewnych przypadkach bez wiadomych przyczyn (np. większej podatności), to:

- środki owadobójcze
-pewne środki metaliczne
-eozyna - czerwony barwnik o charakterze kwasowym służący do wybarwiania zasadowych (acidofilnych) cząstek struktur komórek, np. cytoplazmy. Może występować np. w szminkach.

Gruntowne badania lekarskie

Badania laboratoryjne

Test na obecność przeciwciał przeciwjądrowych ANA, które mogą pojawić się we wzorach homogenicznych u ok. 90% chorych z LE.

Gdy anty-ssDNA i anty-dsDNA są mierzone, przeważa poziom anty-ssDNA. To wyróżnia DILE od SLE. W przypadku SLE przeciwciała mają skłonność atakowania dwuniciowego DNA. ANA z układami homogenicznymi wytwarzane są przez Procainamidę, Isoniazid, Timolol, Hydralazynę, Fenytoinę.

Przykładem przeciwciał antyhistonowych mających udział w DILE jest Immunoglobulina G, jednakże może ona pojawić się u około 50% chorych z SLE.
U osób z DILE przeciwciała anty-Sm (przeciw antygenowi Smitha) stwierdza się bardzo rzadko (mniej niż 1%).
Poziomy dopełniacza zwykle są w normie.

Inne badania

-analiza moczu - dla oceny ewentualnej obecności czerwonych komórek krwi w moczu (hematuria) lub obecności białka w moczu (proteinuria)

-ocena poziomu azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny (dla określenia możliwych dysfunkcji nerek lub odwodnienia)

-poziom białek dopełniacza C3 i C4

-morfologia całkowita krwi (celem ew. wykluczenia anemii często występującej u chorych z SLE, ale rzadkiej w przypadku DILE)

-badanie funkcjonowania wątroby.

Oraz:

-badanie obrazkowe radiograficzne dla ew. wykuczenia nacieków płucnych
-echokardiografia dla wykluczenia zapalenia osierdzia.
-biopsja skóry (badania histologiczne pozwolą stwierdzić zmienną atrofię naskórka, czy podstawne zwyrodnienie wodniczkowe)
-biopsja nerki.

Leczenie

Objawy zwykle mijają w ciągu tygodni po zaprzestaniu podawania leku wywołującego toczeń. Jednakże pozostałe przeciwciała mogą utrzymywać się przez dłuższy czas. Generalnie nie jest znany konkretny lek pozwalający na skuteczną terapię.
Jeśli chorym z DILE podawane są leki przeciwzapalne może to wpływać negatywnie na prawidłową diagnozę maskując wyniki.
Przepisane mogą być niskie dawki kortykosteroidów na krótki okres czasu, jeśli objawy DILE są poważne.

Należy jednak monitorować poziom przeciwciał ANA, anty-ssDNA, anty-dsDNA, przeciwciał antyhistonowych, poziom białek dopełniacza, oraz przeprowadzać badania moczu. Ponadto, gdy zajęte były również nerki, serce lub płuca, należy kontrolować stan funkcjonowania tych organów.

Komplikacje

W przypadku DILE istnieje możliwość zajęcia nerek, oraz - bardzo (!) rzadkie przypadki zgonu z tego powodu.

------------------------------------------
Inne źródła

Postępowanie w nadwrażliwości na leki
Leczenie tocznia rumieniowatego (forum)
Toczeń indukowany lekami - czy na pewno
Przeciwciała (forum)

[Robert]

Przepraszam Wszystkich za opóźnienia wynikłe z przyczyn czasowych. Artykuł dotyczący tocznia indukowanego lekami (in. tocznia polekowego), czyli DIL lub DILE ukończyłem. Całość zawiera ogólne informacje odnośnie przyczyn i objawów choroby, diagnostyki oraz prognozy na wyleczenie, bo w tym przypadku można tak powiedzieć. W przeciwieństwie niestety do np. SLE. Artykuł powyżej. Jeśli znacie jakieś inne leki, których jednym ze skutków ubocznych może (ale nie musi) być toczeń rumieniowaty - dajcie znać. Listę uzupełnię.

[nenya]

Wielkie dzięki za kawał dobrej roboty!
To bardzo ciekawe, bo można odnieść wrażenie, że łatwo postawić nieprawidłową diagnozę
Co więcej, łatwo sobie wyobrazić przypadek, że człowiek żyjący z przeświadczeniem o SLE, a pamiętający tylko jeden rzut choroby i od dawna mający remisję, był faktycznie chory na DILE i jest już zdrowy - tylko o tym nie wie

[Monika B]

skomentuję to jednym słowem SUPER kawał dobrej roboty
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal